Гипертензия по мкк

Артериальная гипертензия – что это и как лечить, симптомы и причины высокого давления

Гипертензия по мкк

Если тонометр показывает высокое артериальное давление, имеет место серьезная патология. При такой жалобе пациент узнает, что такое гипертоническая болезнь, как она угнетает общее состояние. Указанный недуг чаще развивается во взрослом возрасте, склонно к хроническому преобразованию, не поддается окончательному выздоровлению.

В этом случае речь идет об опасном заболевании, которое характеризует нарушение функций сердечно-сосудистой системы. Главный симптом – повышение артериального давления, провоцирующее приступ ишемии миокарда.

Гипертоник после первого рецидива до конца жизни мучается со скачками АД, поэтому приходится поддерживать удовлетворительное состояние организма медикаментозными методами.

Зная, что такое гипертензия, важно своевременно обратиться к лечащему врачу, разработать схему интенсивной терапии, не нарушать общих предписаний.

Болезнь развивается планомерно, причем для организма это необратимый патологический процесс. В медицине выделяют 3 стадии артериальной гипертензии, каждая из которых имеет ярко выраженную симптоматику. Если своевременно приступить к терапевтическим мерам, артериальная гипертония останется в начальной стадии, осложнения тоже не побеспокоят ослабленный организм. Итак:

  1. Первая степень характеризуется нечастыми скачками АД, которые самостоятельно приходят в норму без приема лекарств.
  2. Вторая степень заболевания приходит с систематическими и устойчивыми скачками АД, пациент нуждается в отдыхе, медикаментозном лечении, госпитализации.
  3. Третья степень считается самой тяжелой, провоцирует инфаркт, сильные приступы мигрени, закупорку артерий, почечную недостаточность.

У детей

Это крайне редкая патология в детском возрасте, диагностированная всего в 1-3% всех историй болезни. Это, скорее, симптом основного недуга, который связан с проблемами в работе сердечно-сосудистой системы у ребенка.

Говорить об успешном лечении проблематично, поскольку оно будет неэффективным, если не устранить основной патогенный фактор.

Артериальная гипертензия у детей (эссенциальная) может быть вызвана хроническими поражениями почек и печени, возникает при нарушенном венозном кровотоке, слабых сосудах.

Причины

Определить этиологию патологического процесса в большинстве историй болезни невозможно. Основные причины повышения артериального давления остаются загадкой для врачей и пациентов, поэтому сложно поддаются продуктивному лечению. Однако существуют предпосылки к развитию гипертензии, которые определяют группу риска. Это:

  • генетическая предрасположенность к скачкам кровяного давления (изолированная систолитическая гипертензия);
  • присутствие вредных привычек;
  • обширные поражения почек;
  • ожирение одной из степеней;
  • сахарный диабет;
  • систематические стрессы, нестабильность нервной системы;
  • врожденные заболевания;
  • следствие продолжительной лекарственной терапии;
  • осложнения при вынашивании плода.

Симптомы артериальной гипертензии

Зная главные причины и патогенез поставленного диагноза, просто догадаться, какова симптоматика гипертонии, каковы последствия каждого приступа для здоровья пациента.

Сначала это едва заметный шум в ушах, а потом острые приступы мигрени, сопровождаемые нарушениями функций глазного дна.

Если прогрессирует артериальная гипертензия, симптомы лишают сна и покоя, отправляют пациента на больничный, нарушают привычный жизненный ритм. Это:

  • рябь перед глазами;
  • неожиданные приливы жара;
  • потеря резкости в глазах;
  • обморочное состояние;
  • участившиеся приступы мигрени;
  • усиленная потливость;
  • чрезмерная отечность конечностей;
  • признаки тахикардии;
  • тошнота, реже – рвота;
  • снижение функций памяти.

Диагностика

Самостоятельно можно только предположить диагноз, а патогенез и классификация недуга – задача врачей. Изучив, что такое гипертония в теории, пациент должен обследоваться. В противном случае не стоит исключать обострение гипертонического криза, который может стоить клиническому больному жизни. Диагностика артериального заболевания предусматривает проведение следующих мероприятий:

  • контроль АД при помощи тонометра в домашних условиях;
  • УЗИ почек, надпочечников, щитовидной железы;
  • МРТ и КТ головного мозга;
  • ЭКГ миокарда;
  • ряд лабораторных исследований.

Лечение артериальной гипертензии

Чтобы исключить из своей жизни риск возникновения гипертонического криза, требуется приступить к немедленной терапии для подавления острого приступа.

Когда врач понимает, что причиной внутреннего дисбаланса является артериальная гипертензия, лечение предусматривает медикаментозные и немедикаментозные методы. Поверхностное самолечение категорически запрещено.

Действовать рекомендуется в следующем направлении:

  1. Ограничить в суточном рационе потребление поваренной соли, контролировать вес, обратить внимание на основные заболевания организма, принимать поливитаминные комплексы для повышения эластичности сосудов.
  2. В стадии рецидива рекомендуется пить больше жидкости, желательно с мочегонным эффектом, снижая тем самым показатели АД и риск гипертонического криза.
  3. Систематически принимать диуретики с ярко выраженным мочегонным эффектом для стабилизации показателя АД. Как вариант – медикаменты Индапамид, Гипотиазид.
  4. Назначаются ингибиторы АПФ, среди которых особой эффективностью пользуются Эналаприл, Периндоприл, Фозиноприл.
  5. По рекомендации врача в схеме лечения могут присутствовать бета-блокаторы, сартаны, антагонисты кальция, статины, антиагреганты.

Профилактика­

Если в организме женщины или мужчины прогрессирует артериальная гипертензия – что это, должен знать любой пациент.

Чтобы избежать первичной и вторичной стадии характерного недуга, важна профилактика гипертонии в домашних условиях.

Только так можно сократить число приступов этого хронического недуга, обеспечить себе продолжительный период ремиссии, избежать резкого и неожиданного спада работоспособности. Итак:

  1. Каждое утро нужно выполнять физическую зарядку, заставляя кровь усиленно «бегать по сосудам», получать необходимую порцию кислорода. При заболевании очень важны прогулки на свежем воздухе, которые помогают сократить число опасных приступов.
  2. Важно полностью отказаться от всех вредных привычек, вести активный образ жизни. При этом требуется всячески избегать чрезмерного физического и эмоционального воздействия патогенных факторов окружающей среды.
  3. При артериальной гипертензии целесообразно контролировать собственное питание, а лучше выбрать один из диетических столов с минимальным потреблением поваренной соли. Это первый враг артериального давления, поэтому пища должна быть пресной, постной.
  4. Неиссякаемым источником необходимого для сосудов калия являются свежие овощи и фрукты, поэтому такими продуктами лучше обогатить суточное меню, причем не ограничивать себя в суточных порциях.
  5. Предписанные специалистом лекарства при артериальной гипертонии рекомендуется постоянно менять, чередовать аналоги. В противном случае наблюдается эффект привыкания, когда продуктивный препарат от гипертензии сердца уже не способен стабилизировать нормальный показатель АД.

Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Источник: https://sovets.net/7805-arterialnaya-gipertenziya-chto-eto.html

Симптоматическая гипертензия: лечение в лучших зарубежных клиниках

Гипертензия по мкк

Симптоматическая гипертензия (вторичная гипертензия, СГ) – это артериальная гипертензия, связанная с определенными заболеваниями или повреждениями внутренних органов (или систем), которые участвуют в регуляции артериального давления.

Согласно статистике, около 5-15% больных артериальной гипертензией имеют именно симптоматическую форму заболевания.

В нашей стране повышенное давление часто снижают корвалолом или валокордином, показатели тонометра выше 140 считаются нормальным явлением для организма, на которое больные не обращают внимания.

Однако основная причина смерти в России – это заболевания сердечно-сосудистой системы, в 70% случаев смерть наступает вследствие инсульта или инфаркта, поэтому своевременное лечение и диагностика заболевания очень важны, так как способны продлить жизнь на долгие годы.

Причины возникновения симптоматической гипертензии

Причинами возникновения симптоматической гипертензии являются более 70 различных видов заболеваний:

  • Болезни почек, почечных артерий и мочевыводящей системы: хронический пиелонефрит, диабетический гломерулосклероз, туберкулез почек, тромбоз и эмболия почечных артерий, опухоли, атеросклероз, интерстициальный нефрит, аномалии развития почечных артерий, патологически подвижная почка, дистопия, поликистоз почек и другие.
  • Заболевания эндокринной системы: альдостерома, феохромоцитома и феохромо-бластома, кортикостерома, акромегалия, диффузный токсический зоб.
  • Болезни сердца, аорты и крупных сосудов: приобретенные и врожденные пороки сердца, заболевания сердца, сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью, врожденные и приобретенные поражения аорты, стенозирующие поражения сонных и позвоночных артерий.
  • Заболевания центральной нервной системы: энцефалит, опухоль мозга, очаговые ишемические поражения.

Заболевание могут также спровоцировать прием содержащих эстрогены контрацептивов, нестероидных противовоспалительных препаратов, амфетаминов, трициклических антидепрессантов.

Развитию артериальной гипертензии способствуют также злоупотребление алкоголем, сильное психоэмоциональное потрясение, ожоговая болезнь, послеоперационные состояния.

к оглавлению

Симптомы заболевания и группы риска

О наличии симптоматической гипертонии свидетельствуют следующие симптомы:

  • Носовое кровотечение.
  • Пульсация в висках и затылке.
  • Протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия и цилиндрурия.
  • Головокружение.
  • Сильная утомляемость.
  • Повышенный уровень креатина в сыворотке крови.
  • Головные боли.
  • Снижение зрения.
  • Затруднения в пространственной ориентации.
  • Шум в ушах.
  • Плохая концентрация.

В зоне риска находятся категории лиц, у которых имеются:

  • Вредные привычки.
  • Атеросклероз.
  • Авитаминоз.
  • Генетическая предрасположенность.
  • Сахарный диабет.
  • Избыток натрия.
  • Онкология.
  • Гиподинамия.
  • Избыточный вес.
  • Беременность.
  • Недостаток калия.
  • Психологический стресс.

к оглавлению

Профилактика

Для профилактики возникновения симптоматической артериальной гипертензии пациенты, находящиеся в группе риска, должны соблюдать следующие правила:

  • Нормализовать обмен веществ.
  • Исключить из ежедневного рациона крепкий кофе, чай, ограничить употребления жидкости и соли, спиртных напитков.
  • Бросить курить.
  • Заниматься физическими упражнениями.
  • Спать не менее 8 часов в сутки.

к оглавлению

Основные виды симптоматической гипертензии

В зависимости от величины и стойкости артериального давления, степени гипертрофии левого желудочка, стадии изменения сосудов глазного дна выделяют следующие основные виды симптоматической гипертензии (классификация по тяжести течения):

  • Транзиторная гипертензия: стойкое повышение давления у пациента не наблюдается, отсутствуют изменения глазного дна и увеличение левого желудочка.
  • Злокачественная гипертензия: характеризуется внезапным и быстрым развитием, стабильно высоким уровнем давления, особенно это касается диастолического (до 130 миллиметров ртутного столба). При такой форме заболевания существует опасность возникновения тяжелых осложнений со стороны сосудов, сердца, мозга, глазного дна.
  • Стабильная гипертензия: устойчивое повышение артериального давления, выраженное изменение глазных сосудов, увеличение миокарда левого желудочка.
  • Лабильная гипертензия: у пациента наблюдается умеренное повышение артериального давления, которое самостоятельно не снижается, слабо выраженное сужение сосудов внутренней поверхности глазного яблока, незначительная гипертрофия левого желудочка.

к оглавлению

Диагностика и лечение симптоматической гипертензии за рубежом

Для диагностики симптоматической гипертензии необходимо исследовать не только кровеносную систему, выявить нарушения в работе сердечной мышцы и установить динамику тонуса сосудов, но и собрать данные функционирования внутренних органов, эндокринной системы и исключить онкологию. Для этого в зарубежных клиниках проводится комплексная диагностика, включающая:

  • Сбор анализов крови и мочи.
  • ЭКГ.
  • Измерение давления.
  • Биопсию.
  • МРТ.

В клиниках Германии и Израиля диагностические процедуры можно пройти в день обращения, потому эти страны посещают пациенты, желающие максимально сократить время, проведенное в стационаре.

В немецких и израильских клиниках созданы все условия для иностранных пациентов:

  • Возможность неамбулаторного лечения.
  • Палаты для семейного проживания.
  • Отели при больницах.
  • Штатные переводчики и юристы-консультанты.

В Швейцарии комплексная диагностика симптоматической гипертензии займет до одной недели, во время которой врачи наблюдают за общим состоянием организма пациента при исключении неблагоприятных условий, которые способствуют развитию болезни. В швейцарских клиниках пациентам предоставляют услуги психологов и диетологов, которые разрабатывают индивидуальный рацион питания и план дня, подготавливающие пациента к последующей терапии и ускоряющие реабилитацию.

Диагностическое обследование на высоком уровне зарубежным клиентам предоставляют также клиники и центры Сингапура, Австрии, Южной Кореи, Финляндии, Кубы.

Зарубежные клиники для лечения этой формы гипертензии используют медикаментозную терапию, назначаемую каждому пациенту индивидуально.

Так, клиники Израиля благодаря обширному фармацевтическому рынку, изобилующему как альтернативными препаратами, так и недорогостоящими дженериками, предоставляют своим пациентам качественную, а также бюджетную медикаментозную терапию.

В Германии, Швейцарии и Австрии лечение симптоматической гипертензии займет около месяца, лечение обязательно включает специальную диету, физиотерапию и терапию лекарственными препаратами.

В Чехии существуют специальные спа-курорты для пациентов с повышенным артериальным давлением, которые являются отличным вариантом для реабилитации и профилактики при нарушениях кровеносной системы. Лучшими из таких курортов считаются:

  • Frantiskovy Lazne.
  • Teplice.
  • Karlova Studánka.
  • Marianske Lazne.
  • Podebrady.
  • Jeseník.
  • Luhacovice.

к оглавлению

Симптомы и причины вторичной легочной гипертензии

Вторичную легочную гипертензию провоцируют приобретенные или врожденные нарушения в сосудах, питающих легкие, из-за повышенного артериального давления в сосудах происходят изменения тканей легких, поэтому со временем у пациента развивается сердечная недостаточность.

Вторичная легочная гипертензия развивается при наличии у пациента следующих заболеваний:

  • Бронхиальная астма.
  • Силикоз.
  • Дефект межжелудочковой перегородки.
  • Повышенное давление левого предсердия.
  • Образование тромбов.
  • Фиброз легких.
  • Склеродермия.
  • Миксома.
  • Лучевая болезнь.
  • Саркоидоз.
  • Цирроз печени.
  • Туберкулез.
  • Асбестоз.
  • Дерматомиозит.
  • СКВ.

Характерными симптомами заболевания являются: кашель, одышка, боли в груди, отеки в ногах, охриплость голоса, обмороки, посинение конечностей, кровохарканье.

к оглавлению

Диагностика и лечения вторичной легочной гипертензии за рубежом

В клиниках Германии, Израиля, Швейцарии, Кореи, Австрии, США, Китая и Сингапура иностранные пациенты могут наиболее быстро и эффективно диагностировать, и вылечить заболевание. Комплексное исследование в клиниках этих стран включает следующие диагностические процедуры:

  • ЭхоКГ.
  • Рентгенография.
  • Югулярная флебография.
  • ЭКГ.
  • Биопсия печени.
  • Сцинтиграфия легких.
  • Катетеризация сердца.

В зарубежных клиниках и медицинских центрах обычно назначают курс медикаментозной терапии, однако если легкие больного подверглись необратимым изменениям вследствие гипертонии, то назначается трансплантация. Быстрее всего трансплантацию легких можно провести в Израиле, где создана специальная система поиска донора при помощи общей электронной базы.

В клиниках Германии также успешно пересаживают внутренние органы: по статистике в стране лучшие мировые показатели по выживаемости пациентов после проведения подобной операции, но времени на поиск донорского материала потребуется гораздо больше.

В США проводить трансплантацию, не имея собственного донора, не рекомендовано из-за неоднозначности и нестабильности американской страховой системы. Трансплантацию легких безопасно и эффективно проводят в Корее, и Японии, клиники которых известны своими инновационными разработками в области микроскопической хирургии.

В самых тяжелых случаях вторичной легочной гипертензии может потребоваться пересадка всего легочно-сердечного комплекса: данная операция очень сложная и опасная, поэтому проводится не во всех странах мира, лучше всего для ее проведения обращаться в клиники Израиля, Китая и Германии, в которых выживаемость больных после подобной операции достигает 70-75%.

Источник: http://medtur-gid.com/chto-lechat/serdca/simptomaticheskaya-gipertenziya.html

1. Вазоренальная артериальная гипертензия

Гипертензия по мкк

Упациента есть риск наличия вазоренальнойартериальной гипертензии вследствиеатеросклероза почечных артерий. Как ипри эссенциальной гипертоническойболезни наблюдается повышение давления,возраст начала 50-60 лет (у пациента первыеэпизоды повышения давления былизарегистрированы в 52 года).

Также упациента диагностированы атеросклеротическиеизменения артерий (коронарных по даннымпроведенной КВГ, сонных по данным УЗИдуплексного сканирования сонныхартерий), что подтверждает возможностьданного вида симптоматической АГ. Нопри вазоренальной АГ степень значимогоатеросклероза должна составлять 60%просвета почечной артерии и более, чтоприводит к ишемии паренхимы почек.

Гипоксия почек сопровождается болямив пояснице, протеинурией в общем анализемочи, расстройствами мочеиспускания.

Также характерно рефрактерное,злокачественное течение артериальнойгипертензии (высокие цифры АД – 3 степень,невозможность достижения нормотониилекарственной терапией) Данных признакову пациента нет (АГ IIстепени, достигнута нормотония, общийанализ мочи патологии не выявил, болив пояснице есть, но к их возникновениюприводит другое заболевание – поясничныйостеохондроз: на основании консультацииневролога).

2.Артериальная гипертензия при гипертиреозе

Упациента есть риск развития даннойформы симптоматической артериальнойгипертензии, т.к. имеется нарушениефункции щитовидной железы (Хроническийаутоиммунный тиреоидит с атрофией).Железа не синтезирует самостоятельногормоны. С целью заместительной терапииназначен препарат L-тироксинв дозе 150мг/сут, что является большойдозой.

В случае гиперкомпенсациизаместительной терапией возможноразвитие лекарственного гипертиреозаи как следствие повышение уровнядавления.

Однако при данном виде АГнаблюдается изолированное повышениесистолического артериального давления(у пациента же повышено САД и ДАД:160/100), клиника гипертиреоза: блестящиеглаза, испуганно-тревожное выражениелица, чувство духоты в помещении,отставание движений век при движенияхглаз вниз-вверх, расширенные глазныевпадины, исхудание, стойкая синусоваятахикардия, наличие различных видовнарушений ритма на ЭКГ (данных феноменови симптомов у пациента не обнаруженопри обследовании). Также окончательноисключает диагноз артериальнойгипертензии вследствие гипертиреозатот факт, что пациент регулярно проходитконтроль уровня

Т-3,Т-4 гормонов (стабильное состояниеэутиреоза).

ДиагнозИБС (стабильная стенокардия напряжения)был установлен после исключения следующихзаболеваний.

1.Инфаркт миокарда:

Общееу инфаркта миокарда и стабильнойстенокардии напряжения:загрудинные боли жгучего характера,которые могут не иррадиировать,возникающие при физической нагрузке;появление головокружений и слабостипри физической нагрузке, в анамнезефакторы (в данном случае интенсивнаяфизическая нагрузка); одышка инспираторногохарактера.

Исключаетдиагноз инфаркта миокарда то, что болив грудной клетке при инфаркте имеютпродолжительность более 15-20 минут, некупируются нитроглицерином, на ЭКГ:депрессия или подъем сегмента SТи инверсия зубца Т; в острую фазу-появление патологического зубца Qи низкоамплитудного зубца R,в общем анализе крови – нейтрофильныйлейкоцитоз, сохраняющийся в течение3-7 дней. Сдвиг лейкоцитарной формулывлево, обнаруживаются специфическиесывороточные маркеры инфаркта: повышениемиокарда-КФК, КФК-МВ, миоглобин, тропонины.

2.Поверхностныйатрофический гастрит.

Приповерхностном атрофическом гастритепередней стенки и кардиального отделатакже могут наблюдаться жгучие, неиррадиирущие боли за грудиной. Гастритвозникает преимущественно у людейстаршего возраста, работающих с вреднымихимическими веществами, что имеет местоу данного пациента (возраст 59 лет,работающий оператором в газовойкотельной).

Однако при атрофическомгастрите больные испытывают чувствотяжести после приема пищи, тошноту,отрыжку, частую изжогу, чего не отмечаету себя данный пациент. Больной же отмечаету себя жгучую боль за грудиной, несвязанную с приемом пищи, а возникающуюпри физической нагрузке, что не характернопри гастрите.

После проведения КВГ сталоясно, что у больного есть ишемическаяболезнь сердца, вызванная трёхсосудистыматеросклеротическим стенозом артерийсердца.

Этиологияи патогенез:

ГБ– систолодиастолическое повышение АД;первично функциональное усилениетонического сокращения, позже органическое(почки). В развитии гипертоническойболезни принимают участие многиемеханиз­мы:

1.теория невроза высших центров Г.Ф. Лангаи А.Л.Мясникова:

стрессовыеситуации в нашей жизни, связанные сурбанизацией общества (темп жизни, потокинформации, экология, нарушение биоритмов,произ­водственный фактор) заставляютчеловека быстро и многоступенчатоадап­тироваться.

Это приводит кстационарному возбуждению центров сгенера­лизацией активности, чтопроявляется в соматовисцеральнойиррадиации.

В дальнейшем возникаетдисбаланс между центральной ипериферической нейрогуморальнойрегуляцией сосудистого тонуса (пример:действие цен­тральных α2-миметикови периферических α-блокаторов нарегуляцию то­нуса сосудов). При покоеи положительных эмоциях дисбалансснижается.

2.Симпато-адреналовая система:

Участвуетв регуляции сосудистого тонуса и приводитк гипертрофии глад­кой мускулатуры.Значение имеет двойная дисфункциясимпато-адреналовой системы. Повышениедавления зависит не сколько от концентрациикатехоламинов в тканевых средах, сколь­коот повышения чувствительности рецепторов.

Β1-рецепторы:увеличива­ют силу и частоту сердечныхсокращений, а Β2-рецепторы приводят к дилатации коронарныесосуды, сосуды мышц и легких. При нарушениимеханизма обратной связи давлениеповышается. Кроме того воздействие наΒ1-рецепторыприводят к гиперренинемии.

Постсинаптическиеα1-рецепторы вызывают вазоконстрикцию – повышаетсяартериальное давление за счет увеличенияобщего сосудистого сопротивления ивенозного притока к сердцу.

3.Сосудистая стенка:

Регуляциятонуса:

Миогенныйкомпонент реагирует на пропульсивнуюсилу движения крови;

вазомоторный- на катехоламины (зависит от плотностирецепторов). С возрастом уменьшаетсяколичество β-рецепторов; возрастает α-рецепторов. При по­вышении давлениястенка пропитывается белком, откладываетсяколлаген и эластин – толщина стенкиувеличивается, ослабляется миогенныйкомпо­нент.

Это ведет к потереэластичности, и реакция на СВ и уровеньАД соот­ветственно потребностямисчезает – повышается систолическоедавление. Меняется чувствительность кРААС, параллельно снижается выработкапредсердного натрийуретического фактора- ослабляется натриевый обмен.

Этоприводит к отеку стенки сосуда, усилениюсинтеза коллагена, дальнейшему утолщениюстенок – уменьшает­ся просвет сосудов, увеличивается сопротивление стимулам.Возрастает чувствительность рецепторовк катехоламинам.

4.РААС: участвует в водно-солевом обменеи регуляции кровообращения. Вюкстагломерулярном аппарате вырабатываетсяфермент ренин:

-при уменьшении давления в афферентнойартериоле возрастает чувстви­тельностьбарорецепторов

-при уменьшении концентрации натриявMaculadensa;

-при стимуляции Β1- рецепторов.

Поддействием ангиотензин превращающегофермента переходит в АТ1.Пептидилкарбоксипептидаза пре­вращаетАТ1 в АТ2. ККС – АТ1 в кининазу2, котораявызывает деградацию брадикинина.

АТ2влияет на нейрогипофиз и клубочковыйслой коры над­почечников с выработкойАДГ и альдостерона. Это приводит куменьшению натрийуреза и задержке воды(дистальные канальцы нефрона), чтосоответ­ственно приводит к повышениюОЦК.

При ГБ нарушаются механизмысаморегуляции в системе рении-альдостерон-АДГ.

Вранних стадиях ГБ преобладает влияниеСАС, затем повышается чувстви­тельностьк РААС.

5.ПНГ:

Этотгормон синтезируется в левом предсердии,проводящей системе кардиомиоцитов. Онреагирует на растяжение предсердий,тем самым снижая реабсорбцию натрия,ускоряя его выведение и снижаетконцентрацию аль­достерона. Все этоведет к уменьшению преднагрузки. ПриГБ его синтез нарушен.

6.Обмен кальция:

Придеполяризации клеточных мембран помногим каналам внутрь посту­пают ионыкальция, которые, взаимодействуя сАТФ-азой миофибрилл, преобразуют энергиюв силу сокращения.

Имеются разные каналыв сосу­дах, сердце, проводящей системе.Скорость потока ионов зависит отчувст­вительности к физиологическимрегуляторам (при ГБ – КА и АТ2).

Ионыкальция вызывают сокращение гладкоймускулатуры сосудов, приводит к повышениюпериферического сопротивления

-увеличивается постнагрузка

-увеличивается СВ( сердечный выброс).

7.Депрессорная система:

Брадикинин(ККС) увеличивает натрийурез, синтезвазодилататоров

-PgЕ2,А, Д, простациклина (антогонист тромбоксанаА2).

Имеетсяфермент ангиотензиназа, вызывающаядеградацию АТ2.

Наповышение АД реагирует синкаротиднаязона, дуга аорты, приводя к

нормализацииАД. При ГБ депрессорные механизмыистощаются.

8.Мембранная теория Ю. Постова:

Суть:ГБ развивается вследствие наследственногополигенетического де­фекта, нарушающегопроницаемость мембран. АктивируетсяРААС , позже происходит истощениедепрессорных систем, а САС играет рольускорителя процесса. При этом наблюдаетсянеоднородность фенотипов НLА.Эта тео­рия ставит под вопрос терминэссенциальной гипертензии, так какнаходит структурный полом – дефектгенов.

Недостаточностькровообращения:

Приведенныевыше механизмы в конечном итоге ведутк снижению сердечного выброса, аследовательно и снабжение органовкровью. Это вызывает усиление рядамеханизмов:

РААС,САС.

Этоувеличивает венозный возврат к сердцу,застой в МКК(дисфункция левых отделовсердца). Увеличивается диастолическаяперегрузка левых отделов- дилатация –снижение СВ.

Нарушается сократимостьсердечных волокон – снижается фракциявыброса – увеличивается остаточныйсистолический объем – растет КДД влевом желудочке – дилатация – рост КДОв левом желудочке.

Вначале срабатываеткомпенсаторный механизмФранка-Старлинга(увеличение силысокращения из-за перерастяжения мышечныхволокон).Развивается тоногенная дилатация; затем – миогенная с пассивным застоемв МКК.

Припрогрессировании сердечной недостаточностиразвивается тотальная сердечнаянедостаточность с застоем по большомукругу кровообращения.

Патологическаяанатомия:

Гипертоническаяболезнь проходит 3 стадии:

1.отсутствие клинически выявляемыхизменений сосудов;

2.клинически определяется гипертрофиялевого желудочка и изменения в сосудах;

3.вторичные изменения в органах: сердце,головной мозг, почки, глаза. Сосуды: причастом повышении давления с нарушениемфункции эндотелия нарастает фиброз,утолщение интимы, гипертрофиягладкомышечных эле­ментов.

Припрогрессировании заболеванияприсоединяются необратимые структурныеизменения. В мелких артериолах наблюдаетсяплазморрагия -гиалиноз или артериолосклероз,приводящие к хронической ишемии. Вор­ганах наблюдаются мелкоочаговыеучастки атрофии и фиброза.

В артерияхэластического типа наблюдаетсягиперплазия эластических элементов имультипликация мембран.

Происходиткомпенсаторная гипертрофия левогожелудочка (толщина мышцы – 2-3 см).

Приэтом наблюдается дистрофия кардиомиоцитов,их интрамуральный некроз с развитиемпериваскулярного и межуточного фибро­за,который приводит к атрофическимизменениям сердечной мышцы, миогеннойдилатации с развитием хроническойсердечной недостаточности.

Фиброз можетпривести к развитию аритмий, прогрессированиюатероскле­роза, а значит и развитиюИБС. Атеросклеротические бляшкираспростра­няются на артерии мышечноготипа, становятся циркулярными и суживаютпросвет. Развивается диффузныймелкоочаговый кардиосклероз.

Приосмотре глазного дна можно видетькартину гипертензивной ангиопатии:стойкое сужении артериол с их утолщениеми расширение и сдавление вен. Развиваетсяретинопатия 2-3 степени.

Гипертоническаяболезнь может привести к гипертрофиилевого желудочка.

Снижениефункции левых отделов сердца приводитк застою в МКК. Повышенное давление

влегочных венах приводит к повышениюпроницаемости сосудистой стенки. Плазмаскапливается в периваскулярных иперибронхиальных пространствах,межальвеолярных перегородках –интерстициальный отек.

Легкие увеличеныв размерах, плотные, со стекающим пенистымэкссудатом.

При дальнейшем течениихронической ЛЖН нарастает венозныйзастой в легких, который приводит кбурой индурации легких с появлениемсидерофагов- макрофаги с бурым пигментом.

Источник: https://StudFiles.net/preview/2243552/page:3/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.