Портальная гипертензия голова медузы

Клинические признаки портальной гипертензии

Портальная гипертензия голова медузы

Цирроз печени – наиболее частая причина портальной гипертензии. У больных циррозом печени необходимо выяснить все возможные причины его, в том числе указание на алкоголизм или гепатит в анамнезе.

В развитии внепеченочной портальной гипертензии особенно важное значение имеют ранее (в частности, в неонатальном периоде) перенесённые воспалительные заболевания органов брюшной полости.

Нарушения свёртывающей системы крови и приём некоторых препаратов, например половых гормонов, предрасполагают к тромбозу воротной или печёночной вены.

Кровавая рвота – наиболее частое проявление портальной гипертензии. Необходимо выяснить количество и тяжесть ранее перенесённых кровотечений, привели ли они к нарушению сознания или коме и проводилось ли переливание крови.

При варикозном расширении вен может наблюдаться мелена без кровавой рвоты.

Отсутствие диспепсии и болезненности в эпигастральной области, а также патологии при предшествующем эндоскопическом исследовании позволяет исключить кровотечения из пептической язвы.

Можно выявить стигмы цирроза – желтуху, сосудистые звёздочки, пальмарную эритему. Необходимо обратить внимание на наличие анемии, асцита и продромальных симптомов комы.

Вены передней брюшной стенки

При внутрипеченочной портальной гипертензии некоторое количество крови может оттекать из левой ветви воротной вены через околопупочные вены в нижнюю полую вену. При внепечёночной портальной гипертензии на боковой стенке живота могут появляться расширенные вены.

Характер распределения и направление кровотока. Расширенные извитые коллатеральные вены, расходящиеся от пупка, получили название «голова Медузы». Этот признак встречается редко, обычно увеличиваются одна или две вены, чаще эпигастральные.

Кровь оттекает в направлении от пупка; при обструкции нижней полой вены кровь протекает по коллатералям снизу вверх, в систему верхней полой вены.

При напряжённом асците может развиться функциональная обструкция нижней полой вены, что затрудняет объяснение наблюдаемых изменений.

Вены передней брюшной стенки можно визуализировать, фотографируя их в инфракрасном свете.

Шумы. В области мечевидного отростка или пупка можно выслушать венозный шум, иногда распространяющийся в прекордиальную область, к грудине или на область расположения печени. В месте его наибольшей выраженности при лёгком надавливании можно уловить вибрацию.

Шум может усиливаться во время систолы, при вдохе, в вертикальном положении или в положении сидя.

Шум возникает при прохождении крови из левой ветви воротной вены через крупные пупочные и околопупочные вены, расположенные в серповидной связке, в вены на передней брюшной стенке – верхнюю надчревную, внутреннюю грудную вену и в нижнюю надчревную вену.

Иногда венозный шум удаётся выслушать также и над другими крупными венозными коллатералями, например над нижней брыжеечной веной. Систолический артериальный шум обычно свидетельствует о первичном раке печени или об алкогольном гепатите.

Сочетание расширенных вен передней брюшной стенки, громкого венозного шума над пупком и нормальных размеров печени называют синдромом Крювелье-Баумгартена. Его причиной может быть незаращение пупочной вены, но чаще оказывается компенсированный цирроз печени.

Шум, распространяющийся от мечевидного отростка до пупка, и «голова Медузы» указывают на обструкцию воротной вены дистальнее места отхождения пупочных вен от левой ветви воротной вены, т.е. на внутрипеченочную портальную гипертензию (цирроз печени).

Селезёнка

Селезёнка увеличивается во всех случаях, при пальпации выявляется её плотный край. Чёткого соответствия размеров селезёнки давлению в воротной вене нет. У молодых больных и при крупноузловом циррозе селезёнка увеличена в большей степени.

Если селезёнку не удаётся пропальпировать или при обследовании её размеры не увеличены, то диагноз портальной гипертензии сомнительный.

В периферической крови выявляют панцитопению, связанную с увеличением селезёнки (вторичный «гиперспленизм»). Панцитопения связана скорее с гиперплазией ретикулоэндотелиальной системы, чем с портальной гипертензией, и при развитии портокавальных шунтов не исчезает, несмотря на уменьшение портального давления.

Печень

Значение имеют как небольшие, так и увеличенные размеры печени, поэтому их перкуторное определение следует проводить тщательно. Отчётливой зависимости размеров печени от давления в воротной вене нет.

Необходимо обратить внимание на консистенцию печени, её болезненность и бугристость поверхности при пальпации. При мягкой консистенции печени следует думать о внепеченочной обструкции воротной вены. При плотной консистенции более вероятен цирроз.

Асцит

Асцит редко бывает обусловлен только портальной гипертензией, хотя значительное увеличение портального давления может быть ведущим фактором его развития.

При портальной гипертензии повышается фильтрационное давление в капиллярах, вследствие чего жидкость пропотевает в брюшную полость.

Кроме того, развитие асцита при циррозе свидетельствует, помимо портальной гипертензии, и о печёночно-клеточной недостаточности.

Прямая кишка

Варикозное расширение вен аноректальной области можно выявить во время ректороманоскопии; вены при этом могут кровоточить.

Оно наблюдается в 44% случаев цирроза печени, причём усиливается у больных с состоявшимся кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода.

Его следует отличать от простого геморроя, который представляет собой выбухание венозных тел, не связанных с системой воротной вены.

Рентгенологическое исследование брюшной и грудной полостей

Рентгенологическое исследование позволяет определить размеры печени и селезёнки. Изредка удаётся выявить обызвествленную воротную вену; компьютерная томография (КТ) при этом более чувствительна.

При инфарктах кишечника у взрослых или при энтероколитах у младенцев изредка удаётся выявить линейные тени, обусловленные скоплениями газа в ветвях воротной вены, особенно в периферических областях печени; газ образуется в результате жизнедеятельности патогенных микроорганизмов. Появление газа в воротной вене может быть связано с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови. КТ и ультразвуковое исследование (УЗИ) выявляют газ в воротной вене чаще, например при гнойном холангите, при котором прогноз более благоприятен.

Томография непарной вены может выявить её увеличение, так как в неё впадает значительная часть коллатералей.

Возможно расширение тени левой паравертебральной области, обусловленное латеральным смещением расширенной полунепарной веной участка плевры между аортой и позвоночным столбом.

При значительном расширении околопищеводных коллатеральных вен они выявляются на обзорной рентгенограмме грудной клетки как объёмное образование в средостении, расположенное позади сердца.

Исследование с барием

Исследование с барием в значительной степени устарело после внедрения эндоскопических методов.

Для исследования пищевода необходимо небольшое количество бария.

В норме слизистая оболочка пищевода имеет вид длинных, тонких, равномерно расположенных линий. Варикозно-расширенные вены на фоне ровного контура пищевода выглядят как дефекты наполнения.

Чаще они располагаются в нижней трети, но могут распространяться кверху и выявляться по всей длине пищевода.

Их выявление облегчается тем, что они расширены и по мере прогрессирования заболевания это расширение может стать значительным.

Варикозное расширение вен пищевода почти всегда сопровождается расширением вен желудка, которые проходят через кардию и выстилают его дно; они имеют червеобразный вид, поэтому их бывает трудно отличить от складок слизистой оболочки. Иногда варикозно-расширенные вены желудка выглядят как дольчатое образование на дне желудка, напоминающее раковую опухоль. Дифференциальной диагностике может помочь контрастная портография.

Эндоскопия

Эндоскопия – лучший метод визуализации варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. Степень расширения определяют, придерживаясь следующей классификации.

  • Степень 1 (Ф1): при надавливании эндоскопом размер вен уменьшается.
  • Степень 2 (Ф2): при надавливании эндоскопом вены не уменьшаются.
  • Степень 3 (Ф3): вены сливаются по всей окружности пищевода.

Чем больше размеры вен, тем выше вероятность кровотечения. Особенно большое значение имеет цвет вен. Варикозно-расширенные вены обычно имеют белый цвет и непрозрачны. Красный цвет свидетельствует об усиленном кровотоке по расширенным субэпителиальным и соединительным венам.

Расширенные субэпителиальные вены могут иметь вид возвышающихся над поверхностью пищевода вишнёво-красных пятен и меток красного цвета, напоминающих волдыри (длинные расширенные вены, напоминающие след от удара хлыстом). Они располагаются поверх крупных субэпителиальных сосудов. «Кровянистые кисты» имеют диаметр примерно 4 мм.

Их наличие свидетельствует о поступлении крови из адвентициальных вен пищевода в подслизистые через перфорирующие вены. Красный цвет обычно свидетельствует о варикозном расширении более крупных вен. Все эти изменения цвета, особенно появление пятен красного цвета, указывают на высокую вероятность кровотечения из варикозно-расширенных вен.

Эндоскописты в зависимости от навыка и опыта могут по-разному интерпретировать видимые изменения. Тем не менее в целом данные о размерах и цвете вен согласуются хорошо.

Поражение желудка при портальной гипертензии выявляется в основном в области дна, но может охватывать и весь орган. Оно выглядит мозаично, в виде мелких многоугольных участков, окруженных беловато-жёлтым утопленным контуром.

О высоком риске кровотечения свидетельствуют участки поражения в виде красных точек и вишнёво-красных пятен. При кровоизлияниях в слизистую оболочку появляются тёмно-коричневые пятна.

После склеротерапии поражение желудка становится более выраженным.

Если при диагностической эндоскопии через канал гастроскопа провести допплеровский датчик, можно оценить кровоток по варикозно-расширенной непарной вене.

Источник: http://liver.su/system-portal-vein-and-portal-hypertensia/clinical-signs-portal-hypertensia/

Голова медузы при циррозе печени: причины появления, методы лечения

Портальная гипертензия голова медузы

Цирроз печени вызывает нарушение кровотока в системе воротной вены.

С одной стороны, увеличивается объем крови за счет расширения сосудов, с другой стороны, происходит затруднение тока крови внутри печени из-за разрастания соединительной ткани.

Вследствие этого давление в воротной вене повышается более 12 мм рт. ст., тогда как в норме оно не более 7 мм рт. ст. Развитие портальной гипертензии обуславливает многие осложнения цирроза печени.

Из-за того, что существует препятствие току крови внутри печени, в системе воротной вены, начинают образовываться множественные коллатерали – так называемые обходные пути для сброса крови.

Развиваются коллатеральные сосуды и на коже живота, именно они и получили свое особое название – «голова медузы». Эти сосуды соединяются с околопупочной веной.

Кроме того, что венозная сеть сильно разрастается, все эти вены варикозно расширены, благодаря чему сосудистая сеть видна очень хорошо.

При возникновении асцита сосудистая сеть видна еще лучше. Асцит – это скопление жидкости в брюшной полости. За счет этого объем живота сильно увеличивается, особенно на поздних стадиях, кожа истончается, блестит, просвечивает.

Таким образом, «голова медузы» является одним из симптомов портальной гипертензии и говорит о том, что нарушен кровоток в воротной вене.

Другие причины развития «головы медузы»

Этот признак может сопровождать не только цирроз печени, но и другие патологические состояния, при которых развивается портальная гипертензия. К ним относятся:

  1. Острые заболевания печени (острый алкогольный гепатит, острая печеночная недостаточность).
  2. Хронические заболевания печени (саркоидоз, паразитарные инвазии, метастазы злокачественных новообразований в печени).
  3. Тромбоз воротной вены.
  4. Тромбоз нижней полой вены.
  5. Патологии сердечно-сосудистой системы (кардиомиопатия, пороки развития клапанов сердца, перикардит).

Лечение симптома «голова медузы»

Конечно, терапии, направленной на устранение именно этого симптома, нет.

Но больному человеку назначается лечение портальной гипертензии, которая в первую очередь опасна развитием кровотечения из варикозно расширенных вен и возникновением асцита.

Для снижения давления в системе портальной вены используются различные (и терапевтические, и хирургические) методики.

Методика№1: Назначение вазодилататоров (препаратов, расширяющих сосуды)

Они расслабляют мышечные стенки сосудов портальной системы. В качестве вазодилататоров используются нитраты (изосорбид-5-мононитрат). Эти препараты назначаются только в комплексе с другими.

Вазоконстрикторы используются с целью сужения сосудов в селезенке, снижая, таким образом, давление в системе воротной вены. Эти препараты действуют, уменьшая объем кровотока.

В качестве вазоконстрикторов используются вазопрессин и терлипрессин (прямые вазоконстрикторы). Они оказывают действие непосредственно на мышечные стенки сосудов, но, при этом, имеют множество побочных эффектов, что затрудняет их широкое использование.

По этой причине применяются непрямые вазоконстрикторы. Их точкой приложения являются вещества самого организма, которые способствуют расширению сосудов – например, глюкагон.

Непрямые вазоконстрикторы снижают эффекты глюкагона. К ним относятся соматостатин и октреопид. Эти вещества практически не действуют на системный кровоток, не вызывают большого количества побочных эффектов.

Они используются в лечении портальной гипертензии и ее осложнений. Иногда октреопид назначается в качестве единственного препарата (если кровотечение к моменту диагностики его локализации уже остановилось).

Применение препаратов первой и второй групп помогает в лечении портальной гипертензии, снижении давления в системе воротной вены и, как следствие, уменьшения «головы медузы».

Методика №2: Хирургия

К хирургическим методам лечения относятся различные виды шунтирования – т.е. формирования искусственных соединений между сосудами портальной системы и сосудами общего кровотока.

Это помогает снизить давление крови в воротной вене, а также предотвратить развитие кровотечений и, в некоторой степени, асцита.

Как часто встречается «голова медузы» при циррозе печени?

«Голова медузы» — довольно характерный признак портальной гипертензии. Но встречается он далеко не во всех случаях. Чаще всего имеет место расширение одной или двух вен.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Загрузка…

Источник: https://gemor.su/soputstvoyushie/cirroz/golova-meduzy-pri-cirroze-pecheni

Портальная гипертензия. Этиология. Патогенез. Клиника, диагностика, лечение

Портальная гипертензия голова медузы

Портальная гипертензия — комплекс изменений, возникающих  вследствие затруднения тока крови в портальной системе, приводящих к высокому портальному давлению (свыше 140-160 мм. Вод. Ст.), спленомегалии, варикозному расширению вен пищевода, желудка, прямой кишки, кровотечениям их них, развитию асцита и печеночной недостаточности. Классификация портальной гипертензии

В основу классификаций портальной гипертензии положены следующие принципы:

  1.        По уровню блока портальной системы различают:

»        подпеченочный блок (тромбоз воротной вены, врожденная аномалия воротной вены, сдавление воротной вены опухолью, паразитарными (альвеококкоз)  и воспалительными (панкреатит) образованиями панкреатобиллиарной области.

»        Тромбоз селезеночной вены, с развитием варикозного расширения вен кардиального отдела  и дна желудка,  классифицируется как сегментарная портальная гипертензия, являясь разновидностью подпеченочного блока.

»        внутрипеченочный блок (цирроз печени, опухолевое, паразитарное поражение печени, фиброз печени, травмы печени, кистозные образования печени, гемангиомы печени)

»        надпеченочный блок  (нарушение оттока венозной крови из печени в систему нижней полой вены, вследствие поражения печеночных вен, нижней полой вены (надпеченочный сегмент) — синдром Бадда-Киари.

»        смешанный блок (цирроз печени, осложненный тромбозом воротной вены).

По уровню  повышения давления в портальной системе подразделяют:

  1.        Портальная гипертензия I степени — давление  250-400 мм. Вод. Ст.
  2.        Портальная гипертензия II степени — давление400-600 мм. Вод. Ст.
  3.        Портальная гипертензия — III степени —  давление более 600 мм. Вод. Ст.

Варикозное расширение вен пищевода вследствие портальной гипертензии классифицируется по степеням (А.Г. Шерцингер):

I степени — расширение до 2-3 мм.

II степени — расширение до 3-4 мм.

III степени — расширение более 5 мм.

По степени компенсации печеночной недостаточности (по Чайлду-Пью)

Диагностика синдрома портальной гипертензии

»        признаки печеночной недостаточности

»        болевой синдром

»        астенический синдром

»        диспептический синдром

»        холестатический синдром

»        желудочные (прямокишечные) кровотечения

»        появление венозного рисунка на передней брюшной стенке

»        асцит (увеличение в размерах живота).

  1.        Анамнез заболевания и жизни (см. Причинные факторы) портальной гипертензии.

Асцит,отеки,спленомег,голова медузы,

Данные объективного исследования: клинические признаки хронического гепатита (цирроза), расширение вен передней брюшной стенки, гепатомегалия, спленомегалия, кожный геморрагический синдром (проявление гиперспленизма  — панцитопения), отеки (диспротеинемия).

У каждого третьего больного с циррозом печени наблюдаются более или менее выраженные клинические симптомы энцефалопатии — синдрома, объединяющего неврологические и психоэмоциональные нарушения, обусловленные метаболическими нарушениями в центральной нервной системе.

Последние связаны с печеночной недостаточностью и, в частности, с влиянием аммиака, фенолов, токсинов энтеробактерий.

Энцефалопатия проявляется сначала эйфорией, затем депрессивным синдромом, замедленной речью, тремором пальцев рук, изменением почерка.

Затем появляются сонливость, неадекватность поведения, нарушение сна, изменения электроэнцефалограммы.

Часто печеночная энцефалопатия провоцируется электролитными нарушениями (следствие применения больших доз диуретиков, поноса, рвоты), кровотечениями, инфекцией, злоупотреблением алкоголя.

  1.        Данные инструментальных методов диагностики:

»        УЗИ — увеличение в размерах печени и селезенки, увеличение в размерах вен портальной системы, визуализация  варикозно расширенных вен в забрюшинном, подпеченочном пространстве, малом тазу.

При допплерографии проводится оценка обеих венозных систем печени путем визуализации долевых и сегментарных ветвей воротной вены, а также трех печеночных вен, впадающих в нижнюю полую вену. В норме поток крови в воротной вене направлен к печени и меняется в зависимости от фаз дыхания.

Количество крови, протекающее в воротной вене за 1 минуту, называется объемным кровотоком воротной вены. В норме максимальная скорость потока крови в фазе неглубокого выдоха составляет 0,15 — 0,20 м/с (2,7). При развитии заболевания происходит снижение максимальной скорости потока крови в воротной вене до 0,09-0,12 м/с.

Этот показатель значительно ниже при выраженном фиброзе, чем при умеренном фиброзе. При развитии фиброза существенные изменения претерпевает и селезенка. Умеренное увеличение селезенки, наличие добавочной доли, которая отражает гиперплазию органа, визуализация расширенной венозной сети в воротах селезенки — это косвенные признаки повышения давления в системе воротной вены.

В норме объем кровотока в селезеночной вене составляет 28+/-10% от величины портального объема крови в минуту. Разрушение нормальной структуры дольки печени при циррозе в основной массе паренхимы печени приводит к формированию непреодолимого препятствия току крови в сосудах бассейна воротной вены.

В большинстве случаев максимальная скорость потока крови в воротной вене при циррозе печени в начальный период значительно снижается (0,11+/-0,02) по сравнению со здоровыми людьми.

Для исключения цирроза печени в стадии компенсации определяют наличие триады симптомов: 1 — снижение максимальной скорости потока крови в воротной вене; 2 — увеличение селезенки по длине больше возрастной нормы; 3 — снижение количества тромбоцитов, специфичною в 98% случаев для цирроза печени. Если все три предложенных симптома не выходят за пределы нормальных, то в таком случае цирроз печени с большой долей вероятности может быть исключен.

Безусловным признаком синдрома портальной гипертензии является обнаружение при ультразвуковом исследовании самопроизвольно образовавшихся коллатералей — анастомозов.

Резкое увеличение скорости потока в главном стволе воротной вены и замедление в долевых ветвях является признаком внутрипеченочного портосистемного шунтирования.

Снижение максимальной скорости потока в воротной вене ниже 0,10 м/с при циррозе печени является прогностически неблагоприятным признаком).

При резком замедлении потока крови в воротной вене может наступить самопроизвольное аннулирование портального кровотока, а также полный или частичный тромбоз воротной, селезеночной и других вен портальной системы.

Отсутствие пульсации воротной вены во время дыхания является поздним, но в 94% случаев чувствительным и в 90% специфичным признаком синдрома портальной гипертензии .

»        Рентгенологическое исследование — R-графия пищевода и желудка (наличие варикозно-расширенных вен пищевода, рефлюкс эзофагита ).

»        Эндоскопическое исследование — визуализация вен пищевода, их размеров (по Шерцингеру), наличие эзофагита, обязательный осмотр кардиального отдела и дна желудка  — наличие гроздей расширенных вен дна желудка при отсутствии таковых в н/3 пищевода — признак сегментарной портальной гипертензии, осмотр  ДПК на предмет язвенной болезни. Ректороманоскопия (колоноскопия)-расширенные геморроидальные вены (исключение опухолевого поражения кишечника).

»        Спленопортография (инвазивная методика!) — манометрия портальной системы (измерение давления), визуализация хода селезеночной вены для выбора типа анастомоза, подтверждение наличия (отсутствия) подпеченочного блока (кавернозная трансформация, тромбоз воротной вены), визуализация основных путей сброса крови (коллатерали). При невозможности выполнения (в анамнезе спленэктомия) — транскутанная транспеченочная портография.

»        Компьютераня томография (КТ) — подтверждение (исключение) диффузного (очагового) поражения печени.

»        Нижняя (верхняя) каваграфия — при подозрении на надпеченочный блок.

»        Лабораторная диагностика —  гиперспленизм (анемия,.

Тромбоцитопения, лейкопения  в разных сочетаниях или панцитопения),  признаки холестаза  (гипербилирубинемия, повышенный уровень щелочной фосфатазы), печеночно-клеточная нед-ть ( повышение АСТ,.

АЛТ), диспротенемия, нарушение белковообразовательной функции печени и прежде всего — нарушение свертывающей системы ( коагуляционный гемостаз).

ПРИНЦИПЫ     ЛЕЧЕНИЯ

  1.        Прогноз лечения и жизни для больных с циррозом печени зависит от активности цирротического процесса (Чайлд-Пью — А-В-С) и развития портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода).
  2.        Единственным радикальным методом лечения внепеченочной портальной гипертензии у детей в настоящее время являются искусственные портокавальные анастомозы (спленоренальный селективный (мезентерикокавальный) —  Н-образный (вставка из аутовены или сосудистого протеза) или бок в бок диаметром до 10мм. ).
  3.        Подпеченочный блок портальной гипертензии, осложненный варикозным расширением вен пищевода II-III степени  — абсолютное показание к гемодинамической коррекции: спленоренальный анастомоз (дистальный, проксимальный, селективный, с удалением селезенки и без удаления селезенки).
  4.        Сегментарная портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода II-III степени — абсолютное показание к оперативному лечению — спленэктомия.
  5.        Варикозное расширение вен пищевода II-III степени, осложненное кровотечением (в анамнезе или состоявшееся), при активности цирротического процесса по Чайлду-Пью  А-В — показание к оперативному лечению — спленоренальный (мезентерикокавальный) анастомоз (селективный — бок в бок (9-10 мм), дистальный (предпочтительнее чем проксимальный), проксимальный   — как правило с удалением селезенки).
  6.        Показание к спленэктомии: тяжелая степень гиперспленизма, не поддающаяся терапии, сопровождающаяся геморрагическим синдромом. У детей дополнительно — опасность разрыва (травма) большой селезенки.
  7.        Показание к склерозирующей терапии (рентгенэндоваскулярной эмболизации селезеночной артерии, трансюгулярному портосистемному шунтированию — TIPS) у больных с варикозным расширением вен пищевода I-III степени: кровотечения при активности цирротического процесса по Чайлду-Пью С.
  8.        Последняя инстанция хирургического лечения  цирроза печени, осложненного портальной гипертензией — трансплантация печени.

Источник: https://alexmed.info/2018/01/28/8588/

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.