Приобретенный порок сердца код по мкб 10

Содержание

Приобретенные пороки сердца у взрослых и детей: коды по МКБ-10, причины, лечение, сколько с ними живут

Приобретенный порок сердца код по мкб 10

ППС – приобретенные пороки сердца (клапанные пороки) – группа хронических заболеваний, характеризующаяся структурными и функциональными изменениями в клапанном аппарате сердца в результате инфекционно-воспалительного или аутоиммунного заболевания.

В отличие от врожденных пороков, ППС не связаны с генетическими аномалиями и характеризуются медленным прогрессирующим течением.

Приобретенные пороки сердца обнаруживают у взрослых обоего пола в возрасте 25-40 лет. Мужчины болеют в 1.5-2 раза чаще женщин: заболеваемость у мужчин составляет 3,4%, у женщин — 1.7-2%.

Причины и механизм развития

Клапанные пороки никогда не развиваются первично. Причинами приобретенных пороков сердца обычно служат ревматизм (основная причина, самая частая), инфекционный эндокардит, сифилис и атеросклероз.

Поражение клапана начинается с отложения на нем специфических структур: холестериновой бляшки, бактериальной колонии или ауто-антител, которые оказывают на него прямое повреждающее влияние.

Результатом разрушения являются отложения кальция и соединительных волокон (фиброзирование), вследствие чего клапан теряет эластичность и правильную конфигурацию — его складки уменьшаются и смещаются. Это приводит к постепенной утрате его функции и нарушению работы сердца.

Обычно эта болезнь касается митрального клапана, остальные (трехстворчатый, аортальный и клапан легочной артерии) поражаются реже. Чаще всего встречаются ревматические пороки сердца.

Классификация

ЛокализацияВидЧастота случаев на 100 000 населения
Порок митрального клапанаСтеноз1500
Недостаточность400
Порок аортального клапанаСтеноз2000
Недостаточность1000
Трикуспидальный клапанСтеноз300
Недостаточность400
Клапан легочной артерииСтеноз200
Недостаточность300
Комбинированные порокиСтеноз 2 или 3 клапанов25-30
Недостаточность 2 или 3 клапановЕдиничные случаи
Сочетание стеноза и недостаточности 2 или 3 клапанов
Сочетание стеноза и недостаточности в 1 клапане400-1000

Коды МКБ-10 и описание

Неревматические пороки (коды остальных — ниже в описании):

  • Митральные: I34.0, I34.1, I34.2.
  • Аортальные: I35.0, I35.1, I35.2.
  • Трикуспидальные: I36.0, I36.1, I36.2.
  • Неревматические поражения легочной клапана: I37.0, I37.1, I37.2.

Описание распространенных пороков:

  • Митральная недостаточность (I05.1). Характеризуется неполноценным смыканием двустворчатого клапана, результатом чего является возвращение крови в левое предсердие. Синий порок с избыточным кровенаполнением легких, проявляющийся посинением кожных покровов, учащением дыхания и быстрым истощением.
  • Митральный стеноз (I05.0). Порок представлен уменьшением митрального отверстия, в результате чего в левый желудочек поступает недостаточно крови. Предсердие испытывает повышенное давление и гипертрофируется. Синий порок с обогащением легочного кровенаполнения, проявляющийся цианозом, одышкой, головокружениями.
  • Аортальная недостаточность (I06.1). Порок, обусловленный неплотным соединением полулунных аортальных складок, из-за чего в момент диастолы кровь движется обратно в левый желудочек, вызывая его переполнение и гипертрофию. Белый порок с обеднением кровенаполнения внутренних органов, артериальной гипертензией, зябкостью.
  • Аортальный стеноз (I06.0). Представлен сужением аортального отверстия. Поражение проявляется недостаточным поступлением крови в аорту в момент систолы, что приводит к гипертрофии левого желудочка. Белый порок с обеднением большого круга, гипертензией, зябкостью, физической слабостью.
  • Трискупидальная недостаточность (I07.1). Проявляется неполным или несвоевременным соединением створок правого предсердно-желудочкового клапана, результатом чего является заброс крови в правое предсердие. Синий порок, проявляющийся посинением кожи, отечностью голеней, набуханием шейных вен, слабостью.
  • Трискупидальный стеноз (I07.0). Представлен сужением трикуспидального кольца и плохим кровенаполнением правого желудочка в момент сердечного расслабления. Синий порок с недостаточным кровенаполнением легких, одышкой, увеличением печени.
  • Недостаточность клапана легочного ствола (I37.1). Порок обусловлен неполным соединением створок клапана между правым желудочком и легочной артерией, вследствие чего кровь частично возвращается в желудочек, вызывая его гипертрофию. Синий порок с обеднением легочного кровенаполнения, одышкой, цианозом, обмороками.
  • Стеноз клапана легочного ствола (I37.0). Поражение состоит в суженном отверстии легочного клапана, в результате чего в легкие поступает недостаточно крови. Синий порок, сопровождающийся гипертрофией правого желудочка, гипоксией головного мозга, отеками, увеличением печени.

Что такое синдром Эйзенмейгера?

Это необратимо развивающаяся форма легочной гипертензии, приобретаемая из-за врожденной сердечной аномалии. Представляет собой комбинацию дефекта межжелудочковой перегородки, гипертрофию правого желудочка и обратное положение аорты.

Синдром Эйзенмейгера проявляется отеком легких и цианозом во взрослом возрасте у не оперированных лиц с выраженным сбросом крови справа налево.

Общая симптоматика

На ранней стадии заболевания симптомы могут быть незначительными или отсутствовать совсем, поэтому больной не принимает их во внимание. Вот список первых признаков нарушения работы сердечной мышцы:

  • сердцебиение становится учащенным;
  • появляется сухой кашель;
  • голос становится хриплым;
  • беспокоит одышка;
  • боли и чувство распирания в груди;
  • больной может харкать кровью;
  • потеря сознания;
  • головокружение;
  • на щеках может появиться румянец;
  • отечность ног.

ППС редко обнаруживают себя на начальной стадии. Яркие симптомы проявляются уже в период активного развития болезни, поэтому следует пройти обследование при первых признаках нарушения работы сердечной мышцы.

Методы диагностики приобретенных пороков

  • Опрос: в анамнезе — перенесенное инфекционное заболевание или атеросклероз, жалобы на слабость и быструю утомляемость, перебои в работе сердца, одышку, обмороки.
  • Осмотр: цианоз (синие пороки) или бледность (белые пороки) кожи; видимая пульсация и набухание вен шеи, учащенное дыхание, отеки ног, похолодание кожи.
  • Измерение давления, пульса и частоты дыхания: показатели могут быть как измененными, так и в пределах нормы.
  • Пальпация: смещенный верхушечный толчок, наличие сердечного толчка, плотные отеки ног.
  • Перкуссия: увеличение сердечных и печеночных границ.
  • Аускультация: выявление сердечных шумов, добавочных 3 и 4 тонов, «ритма галопа» или «ритма перепела», специфических шумов (систолический, диастолический, смешанный).
  • Лабораторные данные: анемия, повышение уровня щелочной фосфатазы, аминотрансфераз, холестерина, сахара.
  • ЭКГ: аритмии, блокады, удлинение реполяризации (изменение зубца Т), не одновременное возбуждение сердечных камер (раздвоенные и расширенные зубцы Р и R).
  • Рентгенография: увеличение предсердий или желудочков, обеднение легочного рисунка, смещение сосудистого пучка и купола диафрагмы.
  • Эхокардиография: расположение, вид и степень смещения клапана.
  • Допплерография: регистрация силы и величины обратного кровотока.
  • Зондирование, КТ и МРТ помогают подтвердить диагноз в спорных случаях.

Всегда ли обязательно лечение?

ППС могут быть компенсированными, субкомпенсированными и декомпенсированными.

Компенсированная форма выражена незначительно, в связи с чем лечение приобретенного порока сердца ограничивается приемом лекарственных средств. Субкомпенсация требует обязательного оперативного лечения, а декоменсация, как правило, неизбежно вызывает летальный исход (больные нуждаются в паллиативной терапии).

Случаи, когда лечение не требуется, крайне редки, так как все клапанные пороки характеризуются неуклонно прогрессирующим течением.

Хирургия приобретенных пороков

Виды оперативных вмешательств:

  • Комиссуротомия – рассечение спаек между створками;
  • Баллонная вальвулопластика – расширение клапана с помощью баллона под давлением;
  • Протезирование – полная замена клапана.

Виды операций в зависимости от локализации поражения:

  • Митральный стеноз – протезирование, комиссуротомия, вальвулопластика.
  • Митральная недостаточность – вальвулопластика, протезирование.
  • Аортальные пороки – установка протеза.
  • Трикуспидальный стеноз – комиссуротомия, вальвулопластика, протезирование.
  • Трикуспидальная недостаточность – вальвулопластика и протезирование.
  • Пороки легочной артерии – протезирование.

Приобретенные пороки у детей

ППС может развиться в любом возрасте. У детей патология встречается гораздо реже (в 0.5% случаев), так как первичные заболевания более характерны для взрослого населения.

Клинические проявления приобретенного порока у ребенка такие же, как у взрослых (одышка, посинение или побледнение кожи, набухание вен, аритмия, увеличение печени), но проявляются ярче и сопровождаются плачем, отказом от еды, быстрым похуданием, дистрофией.

Обнаружение заболевания происходит быстрее (чаще — в первый год болезни, в то время как у взрослых – на 2-4 год).

Ведущие методы диагностики у детей – ЭКГ, рентгенография и УЗИ сердца.

Последствия ППС

  • Отек легких;
  • Гипоксия головного мозга;
  • Аритмии и блокады;
  • Фибрилляция желудочков;
  • Острая декомпенсация;
  • Сердечная недостаточность;
  • Летальный исход.

Можно ли предупредить развитие?

Профилактика ППС:

  • Контроль уровня холестерина;
  • Исключение вредных профессиональных факторов;
  • Обязательное лечение стрептококковой инфекции во избежание ревматизма;
  • Терапия хронических болезней;
  • Закаливание;
  • Постановка на учет у кардиолога при наличии любого сердечного заболевания.

Прогноз

Прогноз без лечения неблагоприятный. Заболевание неизбежно приводит к сердечной недостаточности, а острая декомпенсация – к гибели пациента. Трудоспособность снижена значительно, вплоть до утраты.

После проведенного лечения пациент должен придерживаться следующих правил:

  • регулярный прием медицинских препаратов;
  • соблюдение диеты и режима;
  • поддержание веса в нормальном состоянии;
  • отсутствие вредных привычек;
  • исключение из рациона всех вредных продуктов;
  • частые прогулки;
  • постоянное наблюдение у лечащего врача.

Продолжительность и качество жизни

Сколько живут с приобретенным пороком сердца? Срок жизни при незначительном поражении клапана снижается на 2-3 года. Пациенты с тяжелыми формами живут от 8 до 25 лет с момента постановки диагноза и часто переходят рубеж в 55-60 лет.

Наличие порока является показанием к установлению инвалидности.

Снижение качества жизни проявляется в утрате физической силы, невозможности пересекать большие расстояния из-за постоянной одышки. Больные передвигаются медленно, вынуждены менять обувь и одежду из-за выраженных отеков, страдают бессонницей. Им противопоказаны излишнее употребление соли и сахара, стрессы, активные занятия.

Часто возрастные больные имеют хронические сопутствующие заболевания, которые служат препятствием к проведению операции.

Репортаж о приобретенных пороках сердца и комментарии врача:

Источник: http://oserdce.com/serdce/poroki/priobretennye

Врожденный порок сердца у детей: причины, симптомы и лечение

Приобретенный порок сердца код по мкб 10

разнородную группу заболеваний. При этом страдает не только главный орган по перекачке крови, но и крупные сосуды, что сопровождается изменением кровотока, развитием сердечной перегрузки и недостаточности.

Детский врожденный порок сердца встречается примерно в 1% всех случаев рождения. Около10-30% всех врожденных аномалий приходится именно на дефекты сердца.

Врожденный порок сердца у детей может выступать как в виде легкого нарушения развития этого органа и отходящих от него сосудов, так и принимать тяжелые формы патологии, несовместимые с жизнью.

Различные сердечные аномалии встречаются не только изолированно, но и сочетаются друг с другом, что сильно утяжеляет структуру дефекта.

Врожденный порок сердца МКБ 10 (классификация болезней на международном уровне, версия 10-го пересмотра) ставит в один класс с другими врожденными дефектами и хромосомными нарушениями.

По критериям МКБ врожденный порок сердца относится к аномалиям системы кровообращения. Однако во многих случаях аномалиям им сопутствуют внесердечные пороки, касающиеся других органов.

Причины врожденного порока сердца кроются в наследственности. На втором месте стоят экологические причины.

Другими словами вероятность рождения детей с аномалиями находится в прямой зависимости от выраженности генетической склонности к развитию порока, а также от того, насколько сильно повлияли на плод неблагоприятные факторы среды (радиация, загрязненный воздух, почва и т.д.).

Классификация врожденного порока сердца: синий и белый типы

Классификация врожденных пороков сердца имеет в своей основе принцип изменения движения крови. Учитывая влияние дефекта на кровоток в легких, выделяют:

  • аномалии, характеризующиеся переполнением легочного кровотока;
  • дефекты, при которых кровоток в легких обедняется;
  • пороки, не изменяющие кровообращение в легких;
  • комбинированные врожденные пороки.

Первую группу формируют врожденные пороки развития сердца, обладающие одним отличительным признаком: сброс крови из артерий в венозное русло за счет наличия неестественного сообщения большого круга кровотока с малым. В свою очередь они делятся на два вида: приводящие и не приводящие к развитию синюшности.

Пороки, составляющие вторую группу, базируются на сужении легочной артерии. Часто они сочетаются с патологическим сбросом крови из правого желудочка сердца в большой круг кровообращения и также подразделяются на приводящие и не приводящие к посинению.

Третья группа пороков выделяется тем, что при них резко обедняется кровоток по большому кругу. При этом полностью отсутствует синюшность.

Комбинированные пороки отличает от остальных наличие нарушений анатомических взаимоотношений меду сердечными камерами и основными сосудами.

Существует и другая классификация, согласно которой пороки подразделяются на следующие типы:

  • синий тип;
  • белый тип;
  • дефекты с препятствием выброса крови из желудочков.

В данной классификации именно название отражает главные особенности, отличающие эти состояния от других. Так синие врожденные пороки сердца получили свое название из-за развивающегося при них цианоза (это научное название посинения кожи) обусловленного смешением венозной крови с артериальной.

Белый или бледный тип характеризуются появлением побледнения кожи вследствие лево-правого сброса крови без ее смешивания. Т.е. развивается недостаточное поступление артериальной крови в ткани.

Симптомы синдромов врожденных пороков сердца

При диагнозе врожденный порок сердца симптомы определяются следующими критериями:

  • вид аномалии;
  • характер нарушений движения крови;
  • срок развития декомпенсации кровообращения.

Тем не менее, вне зависимости от вида порока в их течении отмечают 3 фазы. Буквально с первых минут жизни идет адаптационная фаза, в которой ребенок приспосабливается к измененному кровотоку.

Фаза номер два – относительная компенсация, в которой общее состояние улучшается. Третья фаза – терминальная (конечная) – развивается тогда, когда исчерпаны все защитные резервы и характеризуется не поддающимися лечению расстройствами тока крови.

У детей с синими пороками отмечается кожное посинение, затрагивающее также и слизистые оболочки. Эта синюшность усиливается даже при самом малом напряжении: например, при сосании или плаче ребенка.

Основным признаком бледных пороков является побледнение кожи с похолоданием конечностей.

Врожденные пороки сердца у новорожденных, как правило, проявляются беспокойством, детки отказываются от груди, а при кормлении быстро устают, также у них учащается пульс, развивается аритмия, появляется одышка и потливость, сосуды шеи набухают, становится отчетливо видной их пульсация. В случае хронических нарушений кровотока отмечается отставание в физическом развитии, прибавлении веса и роста.

Характерным являются сердечные шумы, которые обычно выслушиваются уже сразу поле рождения. В последующие дни появляются проявления сердечной недостаточности (в виде отеков, увеличения сердца и печени в размерах и т.д.).

Обычно врачи объединяют все проявления пороков в 4 группы – это так называемые синдромы врожденных пороков сердца:

  • сердечный синдром;
  • синдром сердечной недостаточности;
  • синдром хронического кислородного голодания;
  • синдром нарушений дыхания.

Осложнения, которые могут возникнуть вследствие развившихся сердечных аномалий, весьма разнообразны. Это и поражение сердца бактериального характера, и образование тромбов в сосудах мозга, и застойное воспаление легких, может даже развиться сердечный приступ.

Диагностика развития детского врожденного порока сердца

Диагностика врожденных пороков сердца должна проводиться исключительно на основе комплексного обследования.

Необходимо отметить, что результаты лабораторно-инструментальных исследований в зависимости от конкретного дефекта могут быть весьма разнообразными.

Из ведущих методов можно отметить следующие:

1) Эхокардиография (или ЭхоКГ).

В данном случае это основной метод диагностики. Благодаря ему появляется возможность увидеть морфологические признаки аномалии, а также определить в каком функциональном состоянии находится орган. Именно во время ЭхоКГ визуализируется расположение крупных сосудов, дефекты анатомии клапанов сердца и его перегородок, и вдобавок оценивается способность сердечной мышцы к сокращению.

2) Допплер-эхокардиографическое исследование (Допплер-ЭхоКГ).

Данное исследование также является средством выбора при диагностике врожденных пороков сердца, ведь оно помогает в каждой отдельной камере данного органа определить направление и скорость кровотока, что позволяет зарегистрировать недостаточность клапанов, а еще провести измерения объема регургитации (это термин, обозначающий движение крови в противоположном направлении).

3) Электрокардиография (сокращенно ЭКГ).

Этот метод помогает определить увеличение размеров тех или иных сердечных отделов, а также выявить отклонение электрической оси сердца от нормы. Также с помощью ЭКГ подтверждается наличие нарушений проводимости и ритма, что в купе с другими данными обследования дает возможность судить о тяжести состояния.

4) Фонокардиография (ФКГ).

Посредством этого метода возможно детальнее и тщательнее оценить характер, продолжительность и местоположение тонов и шумов сердца.

5) Обзорный рентгеновский снимок грудной клетки.

Рентгеновские снимки органов грудной клетки являются хорошим дополнением в диагностике за счет того, что позволяют оценить состояние малого круга кровотока, указать на особенности расположения сердца, определить его форму и размеры. Кроме того за счет этого метода можно выявить изменения со стороны легких, плевры и позвоночника.

Лечение врожденного порока межжелудочковой перегородки сердца

В широком смысле лечение врожденных пороков сердца подразделяется на две категории:

  • хирургическое (в преобладающем числе случаев только оно и является радикальным);
  • терапевтическое (используется скорее как вспомогательное).

По общепринятой рекомендации врожденные пороки сердца должны лечиться оперативным путем. Однако возможность применения хирургических методов зависит от того, в какой фазе развития находится порок.

Операция на первой фазе заболевания вопрос далеко неоднозначный и сугубо индивидуальный. Оперируют в данном случае лишь по экстренным показаниям.

В плановом порядке осуществляется операция во второй фазе болезни. Причем врачи постоянно дискутируют на тему сроков ее исполнения и часто пересматривают их.

В литературе можно встретить рекомендации по внутриутробному оперированию, а также по проведению операции только в подростковом возрасте. Как видно разброс сроков довольно большой. Тем не менее, медики больше склоняются к оперированию на ранних сроках.

А вот операции при врожденных пороках сердца в третьей фазе не показаны.

Стоит заметить, что в каждом конкретном случае специфическое лечение будет зависеть от вида и тяжести сердечной аномалии.

Например, врожденный порок межжелудочковой перегородки сердца (так же как и дефект межпредсердной перегородки) может быть вылечен ушиванием или при помощи пластики.

При выраженном снижении содержания кислорода в крови первым делом проводится хирургическое выполнение различного рода анастомозов (т.е.

соединений между венами и артериями), что способствует улучшению насыщенности крови кислородом, снижает риск развития осложнений и тем самым создает более благоприятные условия для того, чтобы была проведена радикально вылечивающая врожденный порок сердца операция.

Однако встречаются и сложные дефекты, при которых невозможно провести радикальное лечение. В таких случаях выполняется коррекция движения крови, т.е. поток венозной крови отделяется от потока артериальной крови без устранения анатомического дефекта.

Стоит также сказать, что пороки, оперативное лечение которых не возможно, требуют осуществления пересадки сердца.

Терапевтическое лечение врожденных аномалий сердца заключается в проведении симптоматической терапии приступов одышки, синюшности, нарушений ритма, сердечной недостаточности и других состояний, которые сопровождают порок.

Классическим примером терапевтического лечения является такой дефект как открытый артериальный проток. Если при этом назначить индометацин то этот проток может закрыться и ребенок будет полностью здоров.

Профилактика развития врожденного порока сердца у плода

Профилактика врожденных пороков сердца, прежде всего, включает тщательное планирование беременности.

Если известно, что в роду кто-то имел какой-либо дефект сердца, необходимо помнить о вероятности развития его и в последующих поколениях. Информацию об этом необходимо донести до сведения врача, наблюдающего беременность.

Необходимо исключать неблагоприятное воздействие на плод, проводить медико-генетическое консультирование женщин из групп риска.

Для того чтобы своевременно диагностировать врожденный порок сердца у плода обязательно рекомендуется проходить УЗИ во время беременности.

Естественно высочайшего внимания со стороны докторов требует ведение беременности у женщин, страдающих врожденными аномалиями сердца.

Статья прочитана 6 498 раз(a).

Врожденный гепатит встречается у детей, рожденных от матерей с носительством соответствующего типа вируса. При этом болезнь Боткина (гепатит типа А) встречается крайне …

Малыши часто заражаются острицами, поэтому важно знать, как справиться с подобным недугом.Энтеробиоз у маленьких детей – это заболевание, при котором происходит попадание …

Иногда случается, что груднички выглядят худыми. Это может быть связано с гипотрофией.Гипотрофия у детей до одного года – расстройство питания ребенка раннего возраста, …

Рахит – это заболевание растущего организма, связанное с недостаточностью фосфорно-кальциевого обмена, приводящее к нарушению костеобразования, функций нервной системы …

Малыши язвенным колитом заболевают достаточно редко (15 человек из 100), но в последние годы такие случаи участились. При этом в половине из них болезнь имеет хроническую …

Фурункулом называют гнойное воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей. Поэтому и появляются они только на тех участках тела, где имеется рост волос, чаще …

Угри – болезнь кожи, которая наблюдается чаще всего у подростков, т. е. в пубертатном периоде. Возникают они в результате воспаления сальной железы и закупорки ее протоков. …

Каждая любящая и внимательная мама всегда замечает даже самые незначительные изменения в организме своего чада. Что уж говорить об изменении окраса кожного покрова …

Одним из самых страшных заболеваний у детей является энцефалопатия. Это слово используется в медицине, чтобы обозначить перечень невоспалительных процессов в мозге …

Среди всех существующих проявлений аллергического характера, свойственных грудным детям, атопический дерматит является одним из самых серьезных заболеваний. Раньше …

Практически всем родителям знакома ситуация, когда здоровый младенец неожиданно начинает безудержно рыдать, прижимая ножки к животу. Сам же живот напрягается и вздувается. …

Группа заболеваний, именуемая респираторными, включает в себя все болезни, связанные с нарушениями дыхания (на латинском языке это слово звучит как respiratio, отсюда и пошло …

Кишечные колиты и энтероколиты у детей могут носить как инфекционный, так и неинфекционный характер. Классификация этих воспалительных патологий проводится по этиологии, …

Причины развития пиелонефрита у детей могут быть различными. В раннем возрасте он может развиться как самостоятельное заболевание, а также после перенесенных заболеваний …

Дифтерия, кодирующаяся в МКБ-10 как А36, считается преимущественно детской инфекцией, которой в наши дни медики могут противопоставить самые современные профилактические …

Семьям, воспитывающим ребенка с ДЦП, приходится очень нелегко. Для многих малышей диагноз детский церебральный паралич звучит как приговор, ведь зачастую от таких детей …

В современном мире повсеместных аллергенов и бесконтрольного применения средств стимулирования иммунитета развиваются специфические патологии аутоиммунного генеза. …

Как и множество болезней, сахарный диабет имеет психологические причины, причем психосоматика этого заболевания изучена достаточно хорошо. Постоянные конфликтные …

Источник: http://med-pomosh.com/?p=1229

Приобретенные пороки сердца

Приобретенный порок сердца код по мкб 10

Классификация(МКБ, Х пересмотр, 1992г.)

I05Ревматические болезни митральногоклапана

Включено:состояния, классифицированные в рубрикахI05.0 иI05.2-I05.9,уточненные или неуточненные какревматические

Исключено:случаи, уточненные как неревматические(I34.)

I05.0Митральный стеноз

I05.1Ревматическая недостаточность митральногоклапана

I05.2Митральный стеноз с недостаточностью

I05.8Другие болезни митрального клапана

I05.9Болезнь митрального клапана неуточненная

I06Ревматические болезни аортальногоклапана

Исключено:случаи, неуточненные как ревматические(I35.)

I06.0Ревматический аортальный стеноз

I06.1Ревматическая недостаточность аортальногоклапана

I06.2Ревматический аортальный стеноз снедостаточностью

I06.8Другие ревматические болезни аортальногоклапана

I06.9Ревматическая болезнь аортальногоклапана неуточненная

I07Ревматические болезни трехстворчатогоклапана

Включено:случаи, уточненные или неуточненныекак ревматические

Исключено:случаи, уточненные как неревматические(I36.)

I07.0Трикуспидальный стеноз

I07.1Трикуспидальная недостаточность

I07.2Трикуспидальный стеноз с недостаточностью

I07.8Другие болезни трехстворчатого клапана

I07.9Болезнь трехстворчатого клапананеуточненная

I08Поражения нескольких клапанов

Включено:случаи, уточненные или не уточненныекак ревматические

Исключено:ревматические болезни эндокарда, клапанне уточнен (I09), эндокардит,клапан не уточнен (I38)

I08.0Сочетанные поражения митрального иаортального клапанов

I08.1Сочетанные поражения митрального итрехстворчатого клапанов

I08.2Сочетанные поражения аортального итрехстворчатого клапанов

I08.3Сочетанные поражения митрального,аортального и трехстворчатого клапанов

I08.8Другие множественные болезни клапанов

I08.9Множественное поражение клапановнеуточненное

I34 Неревматические поражения митрального клапана

Исключено:митральная (клапанная): болезнь (I05.9),недостаточность (I05.8),стеноз (I05.0), поражения,уточненные как ревматические (I05.), принеустановленной причине, но с упоминаниемо: болезни аортального клапана (I08.0),митральном стенозе или обструкции(I05.0)

I34.0Митральная (клапанная) недостаточность

I34.1Пролапс (пролабирование) митральногоклапана

Исключено:синдром Марфана (Q87.4)

I34.2Неревматический стеноз митральногоклапана

I34.8Другие неревматические поражениямитрального клапана

I34.9Неревматическое поражение митральногоклапана неуточненное

I35 Неревматические поражения аортального клапана

Исключено:гипертрофический субаортальный стеноз(I42.1), поражения, уточненныекак ревматические (I06.)при неустановленной причине, но супоминанием о болезни митральногоклапана (I08.0)

I35.0Аортальный (клапанный) стеноз

I35.1Аортальная (клапанная) недостаточность

I35.2Аортальный (клапанный) стеноз снедостаточностью

I35.8Другие поражения аортального клапана

I35.9Поражение аортального клапана неуточненное

I36Неревматические поражения трехстворчатогоклапана

Исключено:без уточнения причины (I07.),уточненные как ревматические (I07.)

I36.0Неревматический стеноз трехстворчатогоклапана

I36.1Неревматическая недостаточностьтрехстворчатого клапана

I36.2Неревматический стеноз трехстворчатогоклапана с недосаточностью

I36.8Другие неревматические поражениятрехстворчатого клапана

I36.9Неревматическое поражение трехстворчатогоклапана неуточненное

I37Поражения клапана легочной артерии

Исключено:нарушения, уточненные как ревматические(I09.8)

I37.0Стеноз клапана легочной артерии

I37.1Недостаточность клапана легочнойартерии

I37.2Стеноз клапана легочной артерии снедостаточностью

I37.8Другие поражения клапана легочнойартерии

I37.9Поражение клапана легочной артериинеуточненное

СТЕНОЗМИТРАЛЬНОГО ОТВЕРСТИЯ

Поданным эхокардиографии (измерениеплощади митрального отверстия)

  1. Незначительный стеноз – 4-3 см2

  2. Умеренный стеноз – 2,9-2 см2

  3. Выраженный стеноз – 1,9-1,1 см2

  4. Критический стеноз – менее 1 см2

НЕДОСТАТОЧНОСТЬМИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Поданным эхокардиографии (допплеровскоеисследование)

  • Iстепень (незначительная) – длина струи регургитации до 4 мм от основания створок митрального клапана в левое предсердие.

  • IIстепень (умеренная) – 4-6 мм.

  • IIIстепень (средняя) – 6-9 мм.

  • IVстепень (выраженная) – более 9 мм.

Поданным катетеризации полостей сердца.

  • Iстепень – объем митральной регургитации менее 15% от ударного объема левого желудочка.

  • IIстепень – 15-30%.

  • IIIстепень – 30-50%.

  • IVстепень – более 50% от ударного объема левого желудочка.

Источник: https://StudFiles.net/preview/5868123/page:23/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.