Ревматизм и пороки сердца

Содержание

Ревматические пороки сердца

Ревматизм и пороки сердца

Министерство образования РФ

Казанский Государственный Медицинский Университет.

___________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

Кафедра пропедевтика внутренних болезней

студентка группы 1304

Макарова М.Г.

Казань 2003 год.

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ………………………………………………………………………………. 3

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА……………………………………. 4

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ………………………………………………….. 5

СУЖЕНИЕ УСТЬЯ АОРТЫ (АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)………………………………… 6

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА……………………………. 7

СУЖЕНИЕ ПРАВОГО ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГО ОТВЕРСТИЯ….. 9

КОМБИНИРОВАННЫЕ И СОЧЕТАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА………………….. 9

КОМБИНИРОВАННЫЙ МИТРАЛЬНЫЙ ПОРОК……………………………………… 10

КОМБИНИРОВАННЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ ПОРОК………………………………………. 10

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАТННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ………………………………………. 11

СУЖЕНИЕ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГО ОТВЕРСТИЯ (МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)

Митральный стеноз, как правило, имеет ревматическое происхождение, хотя у 1/3 больных в анамнезе нет указаний на острый ревматический полиартрит. Створки клапана обычно утолщены, сращены между собой; иногда эти сращения выра­жены нерезко и относительно легко разделяются при оперативном вмешательстве. Эта форма сте­ноза носит название “пиджачной петли”.

В других случаях сращение створок клапана сопровождает­ся выраженными склеротическими процессами с обезображиванием подклапанного аппарата, кото­рый не подлежит простой комиссуротомии. При этом митральное отверстие превращается в канал воронкообразной формы, стенки которого образу­ются створками клапана и припаянными к ним сосочковыми мышцами.

Такой стеноз сравнивают с “рыбьим ртом”. Последняя форма стеноза требует протезирования митрального клапана. Ограниче­нию подвижности створок способствует также кальцификация клапана. Митральный стеноз нередко сопровождается и митральной недостаточностью, хотя у 1/3 больных с этим пороком бывает “чи­стое” сужение.

Женщины составляют 75% больных митральным стенозом.

В отдельных случаях этот порок является врожденным, сочетается с другими врожденными пороками.

Поражение эндокарда другой природы обычно не сопровождается развитием выраженно­го митрального стеноза, однако у отдельных боль­ных, например, при адекватно леченном инфек­ционном эндокардите, могут определяться отдельные признаки нерезкого сужения атриовен-трикулярного отверстия без выраженного наруше­ния внутрисердечной гемодинамики.

В норме площадь митрального отверстия со­ставляет 4— 6 см2. При уменьшении этой пло­щади вдвое достаточное наполнение кровью лево­го желудочка происходит лишь при повышении дав­ления в левом предсердии. При уменьшении площади митрального отверстия до 1 см давление в левом предсердии достигает 20 мм рт. ст.

В свою очередь, повышение давления в левом предсердии и в легочных венах приводит к повышению давле­ния в легочной артерии (легочной гипертензии). Умеренное повышение давления в легочной арте­рии может происходить в результате пассивной пе­редачи давления из левого предсердия и легочных вен на артериальное русло легких.

Более значитель­ное повышение давления в легочной артерии обус­ловлено рефлекторно вызываемым спазмом артериол легких из-за повышения давления в устьях легочных вен и левом предсердии. При длительно существующей легочной гипертензии возникают органические склеротические изменения артериол с их облитерацией.

Они необратимы и стойко под­держивают высокий уровень легочной гипертензии даже после устранения стеноза. Нарушения внут­рисердечной гемодинамики при этом пороке ха­рактеризуются прежде всего некоторым расшире­нием и гипертрофией левого предсердия и, однов­ременно, гипертрофией правых отделов сердца.

В случаях чистого митрального стеноза левый желу­дочек практически не страдает, и его изменения указывают на митральную недостаточность или дру­гое сопутствующее заболевание сердца.

Клиническая картина. Заболевание длительно может оставаться почти бессимптомным и обнаруживаться при случайном врачебном осмот­ре. При достаточно выраженном стенозе, на тон или ином этапе заболевания, прежде всего появ­ляется одышка при физическом напряжении, а за­тем и в покое.

Одновременно могут быть кашель, кровохарканье, сердцебиение с тахикардией, нару­шение ритма сердца в виде экстрасистолии, мер­цательной аритмии. В более тяжелых случаях мит­рального стеноза периодически может возникать отек легких в результате значительного повышения давления в малом круге кровообращения, на­пример, при физическом напряжении.

Приблизительно у 1/10 больных отмечаются упорные боли в области сердца, обычно в связи с выраженной ле­гочной гипертензией.

При осмотре больного с митральным стенозом выявляется акроцианоз, нередко своеобразный румянец на щеках. Больные обычно выглядят моложе своего возраста.

На верхушке сердца может пальпироваться своеобразное дрожание, соответствующее диастолическому шуму при аускульатции сердца (так называемое, мурлыканье). В подложечной области, при достаточно выраженной гипертрофии правого сердца, возможна пульсация.

При перкуссии сердца его верхняя граница определяется не по нижнему, а по верхнему краю III ребра или во втором межреберье.

При аускульатции на верхушке выслушивается хлопающий I тон; через 0,06— 0,12 с после II тона определяется до­бавочный тон открытия митрального клапана. Для порока характерен диастолический шум, более ин­тенсивный в начале диастолы, или чаще в пресистоле, в момент сокращения предсердий.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

В отличие от митрального стеноза, митральная недостаточность может возникнуть в результа­те многих причин.

Наиболее тяжелое поражение самих створок митрального клапана с развитием выраженной регургитации встречается в основном при ревматизме (чаще в сочетании с сужением ле­вого венозного отверстия), инфекционном эндо­кардите, реже – при разрывах створок в результа­те травмы или спонтанных.

Поражение митраль­ного клапана с его недостаточнотью может быть также при ряде системных заболеваний: систем­ной красной волчанке, ревматоидном артрите, си­стемной склеродермии, эозинофильном эндокар­дите Леффлера и др.

Обычно при этих заболевани­ях регургитация через митральное отверстие невелика, лишь в редких случаях она бывает зна­чительной и тоща требует даже протезирования кла­пана. Изменение створок митрального клапана с его недостаточностью, в сочетании с другими де­фектами, может быть проявлением врожденного по­рока сердца. Иногда повреждение створок являет­ся следствием системного дефекта соединительной ткани, например, при синдромах Элерса— Данло, Марфана.

К митральной недостаточности без патоло­гии створок клапана может приводить изменение хорд: их отрыв, удлинение, укорочение и врожден­ное неправильное расположение, а также – повреж­дение папиллярных мышц.

Митральная недостаточность возникает так­же в результате расширения полости левого желу­дочка и фиброзного кольца митрального клапана без повреждения клапанного аппарата (так назы­ваемая, относительная митральная недостаточ­ность). Это возможно при поражении миокарда ле­вого желудочка в результате прогрессирования ар­териальной гипертензии, аортальных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, застойкой кардиомиопатии, тяжелых миокардитов.

Клиническая картина. Проявление митральной недостаточности широко варьирует и зависит в основном от степени повреждения кла­пана и выраженности регургитации в левое пред­сердие. Тяжелое поражение клапана с чистой мит­ральной недостаточностью наблюдается относи­тельно редко.

При регургитации 25 – 50% выявляются признаки расширения левых камер сердца и сердечная недостаточность.

При неболь­шой регургитации, обусловленной незначительным повреждением створок митрального клапана или чаще другими факторами, определяются только си­столический шум на верхушке сердца и небольшая гипертрофия левого желудочка, а другие объектив­ные признаки и жалобы у больных могут отсут­ствовать.

Жалобы больных при митральной недоста­точности бывают связаны с сердечной недостаточ­ностью, прежде всего с застоем в малом круге кро­вообращения. Отмечаются сердцебиение и одыш­ка. сначала при физическом напряжении. Острая сердечная недостаточность с отеком легкого быва­ет значительно реже, чем при митральном стенозе, так же как и кровохарканье.

Застойные явления в большом круге кровообращения (увеличение пе­чени, отеки) появляются поздно, прежде всего у больных с мерцательной аритмией.

При исследо­вании сердца отмечают гипертрофию и дилатации левого желудочка, левого предсердия, а позже, и правого желудочка: верхушечный толчок несколь­ко усилен и смещен влево, иногда вниз, верхняя граница сердца – по верхнему краю III ребра. Из­менение размеров камер сердца сердца особенно четко выявляется при рентгеновском исследовании.

При выраженной митральной недостаточности уве­личено левое предсердие, что еще более четко вы­является в косых положениях с одновременный приемом бария. В отличие от митрального стено­за, пищевод отклоняется кзади предсердием по ду­ге большого радиуса (8— 10 см).

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ

Этот порок чаще возникает в результате вос­палительного процесса в створках клапана при рев­матизме, инфекционном эндокардите, сифилисе, значительно реже — при других заболеваниях.

Аор­тальная регургитация редко бывает проявлением врожденного дефекта, обычно в таких случаях она сочетается с другими врожденными пороками.

Так­же нечасто аортальная недостаточность развивает­ся при артериальной гипертензии, миксоматозной дегенерации клапана, атеросклеротическом расши­рении и аневризме аорты. Описаны случаи разры­ва створок аортального клапана в результате трав­мы грудной клетки.

Источник: http://MirZnanii.com/a/147597/revmaticheskie-poroki-serdtsa

Ревматический порок сердца: виды и коды по МКБ-10, лечение и профилактика ревматизма

Ревматизм и пороки сердца

Ревматический порок сердца – это группа приобретенных хронических дегенеративных заболеваний сердечных клапанов, характеризующаяся прогрессирующим поствоспалительным фиброзом и разрушением клапанных створок.

Болезнь развивается в течение 1-3 лет с момента перенесения острой ревматической лихорадки. Частота встречаемости – 2 случая на 100 000 населения.

Что это такое?

В первую очередь ревматические пороки сердца сопровождаются гемодинамическими значимыми нарушениями сердечных клапанов — аортального, митрального или трикуспидального. Вторичным признаком считаются изменения в камерах сердца. Аутоиммунные антитела — причина нарушения соединительной ткани створок в клапанах.

После такой дезорганизации створки клапана уже не в состоянии закрыть клапанное отверстие. Усиленный ток крови в систолу увеличивает левое предсердие, что приводит к застою крови сначала в малом, далее в большом круге кровообращения.

Среди взрослых такие пороки распространены у женщин 40–60 лет, чуть меньший показатель заболеваемости у мужчин того же возраста. Чаще же ревматизм проявляется у детей от 6 до 16 лет.

Здесь большое значение имеет наследственная и конституциональная предрасположенность к заболеванию. Ревматизм у детей имеет инфекционно-аллергическую природу, он невозможен без предшествующей стрептококковой инфекции (фарингита, скарлатины, ангины).

Больше полезного о ревматическом пороке сердца узнайте из видео Елены Малышевой:

Осложнением каких заболеваний выступает ревматизм, провоцирующий пороки сердца?

Ревматизм — это осложнение острых инфекционных заболеваний горла, кожи, почек и других органов, вызываемых бета-гемолитическим стрептококком группы А.

Причинное заболеваниеЧастота, %
Тонзиллит (ангина)33
Острый гломерулонефрит23
Рожистое воспаление кожи7
Стрептодермия7
Фарингит5.2
Скарлатина3.3
Менингит2.1
Эндокардит1.3
Пневмония1.2

К развитию пороков сердца при ревматизме приводят:

  • Ревматический миокардит — воспаление мышечной оболочки сердца, чаще всего не приносящее серьезных осложнений.
  • Ревматический эндокардит — воспалению подверглась внутренняя оболочка. Часто является причиной недостаточности митрального клапана.
  • Ревматический перикардит — воспаляется внешняя оболочка. Характерен для тяжелого течения ревмокардита.
  • Панкардит — наиболее сложный случай, при котором воспалены все слои сердца, и оно не в состоянии нормально сокращаться. Является причиной серьезных осложнения и нарушений кровообращения, а также может привести к остановке сердца.

Классификация, клиника и осложнения

НозологияКлиникаОсложнения
Митральный стенозОдышка, кровохарканье, посинение носогубного треугольника, бледность (в последующем – цианоз) и похолодание кожиЛегочная гипертензия, отек легких
Митральная недостаточностьКашель с прожилками крови, артериальная гипертензия, диффузный цианоз, увеличение печени и живота, плотные отекиМерцательная аритмия, острая недостаточность правого желудочка
Аортальный стенозБледность и сухость кожных покровов, артериальная гипертензия, обморокиСердечная астма
Аортальная недостаточностьБледность, набухание и пульсация вен шеи, лабильность артериального давления, ощущение сердцебиенияГипертрофия левого желудочка
Трикуспидальный стенозПосинение кожи, плотные отеки ног, увеличение массы тела, «лягушачий» животОстрая правожелудочковая недостаточность, фибрилляция желудочков
Трикуспидальная недостаточностьТеплые отеки ног, скопление жидкости в брюшной полости, набухание и извитость поверхностных венАритмия, фибрилляция предсердий и желудочков

Коды по МКБ-10

Митральные:

  • I05.0 — стеноз;
  • I05.1 — недостаточность;
  • I05.2 — сочетанное поражение.

Аортальные:

  • I06.0 — стеноз;
  • I06.1 — недостаточность;
  • I06.2 — сочетанное поражение.

Трикуспидальные:

  • I07.0 – стеноз;
  • I07.1 — недостаточность;
  • I07.2 — сочетанное поражение.

Комбинированные:

  • I08.0 – аортально-митральный;
  • I08.1 — митрально-трикуспидальный;
  • I08.2 – аортально-трикуспидальный;
  • I08.3 – аортально-митрально-трикуспидальный.

Другие:

  • I09.8 — поражение легочного клапана.

Частота встречаемостиу

Митральный48.3% (70-85% больных — женщины)
Аортальный32.3% (60-75% больных — мужчины)
Трикуспидальный14.7%
Сочетанные пороки4.1%
Комбинированные2.8 %

Почему чаще всего поражается митральный клапан?

Преобладающее поражение митрального клапана связано с особенностями его анатомического строения. Клапан состоит из двух створок, поддерживаемых тонкими и растяжимыми волокнами (хордами). В момент сокращения желудочка кровь оказывает на хорды выраженное давление, что приводит к прогибанию створок (пролапсу).

Пролапс в большинстве случаев не имеет клинических проявлений, но является фактором задержки в этой области аутоиммунных комплексов, образующихся при ревматизме, что и вызывает более частое поражение митрального клапана.

Во сколько лет чаще формируется?

Средний возраст развития патологии – 35-45 лет. При естественном течении болезни пятилетняя выживаемость составляет 50%.

Может ли быть врожденным?

Данное заболевание является приобретенным (полученным в течение жизни). У плода вследствие генетических мутаций могут развиться только врожденные аномалии, в образовании которых ревматизм принимает косвенное участие (если обнаруживается у беременной).

У плода ревматизм развиться не может благодаря наличию плацентарного барьера и отсутствию антител против стрептококка.

Методы диагностики

Как выявляются ревматические пороки сердца? Подтвердить ревматическую природу болезни позволяют:

  1. Опрос и изучение медицинской документации (наличие стрептококковой инфекции в анамнезе);
  2. Определение уровня антистрептолизина-О в крови (уровень АСЛ-О повышен);
  3. Выделение стрептококка из зева (мазок);
  4. Биопсия с последующей гистологией (в микропрепарате сердца выявляют иммунные комплексы).

Cначала врач проводит осмотр и опрос пациента. Обращают внимание на неестественную бледность кожи, доходящую в некоторых местах на лице до синюшности, одышку и отеки. Прослушивание сердца проводится для выявления аритмии и посторонних шумов, природу которых определяют дальнейшие исследования.

Опрос нужен для обозначения возможных причин ревматизма и следующих за ним пороков, больной рассказывает врачу о перенесенных инфекционных заболеваниях и болезнях близких родственников.

При подозрении на ревматические пороки врачи берут у пациента кровь на общий, биохимический и иммунологический анализ. Эти исследования информируют о наличии воспаления и инфекций в организме.

Среди инструментальных исследований самым простым является электрокардиограмма (ЭКГ), которая проверяет ритм сердца и выявляет вид аритмии, блокады, признаки ишемии. С помощью фонокардиографии (ФКГ) определяется наличие шумов в сердце и их отношение к порокам. Размеры сердца проверяют с помощью рентгена грудной клетки.

Главным обследованием, благодаря которому зачастую подтверждается или опровергается гипотеза о наличии порока, является эхокардиограмма (ЭхоКГ, по-другому — УЗИ сердца).

С помощью него диагностируют понижение сократительной способности сердца и нарушения в его структуре.

Большинство методов диагностики могут проводиться на первичном осмотре, когда диагноз еще не подтвержден, или же в диспансерных группах при уже обнаруженном ревматическом пороке.

Применяемые схемы лечения

Консервативное (нехирургическое) лечение направлено на снижение риска осложнений ревматизма, а также на коррекцию сердечного ритма и профилактику недостаточности. Принимать меры рекомендуется сразу же после обнаружения ревматизма. В лихорадочный период больной лечится стационарно, необходим строгий постельный режим.

Прописываются антибактериальные и противовоспалительные препараты. После последней ревматической атаки проводится обязательная профилактика рецидивов в течение следующих пяти лет.

Все пациенты с приобретенными пороками направляются на прием к кардиохирургу, который определяет актуальные сроки для хирургического вмешательства.

Больным со стенозом делается комиссуротомия, сопровождающаяся разъединением створок клапана — это обеспечивает нормальный ток крови. При недостаточности операция сводится к протезированию пораженных клапанов. Сочетанный порок лечится заменой поврежденного клапана на искусственный, изредка вместо этого делают протезирование вместе с комиссуротомией.

Последствия

  • Мерцательная аритмия;
  • Трепетание и фибрилляция желудочков;
  • Острая лево- или правожелудочковая недостаточность;
  • Хроническая сердечная недостаточность;
  • Отек легких.

Меры первичной и вторичной профилактики при стрептококковых заболеваниях

Своевременные профилактические мероприятия позволяют предупредить развитие ревматизма и поражение сердца.

Первичная профилактика:

  • Гигиена и закаливание;
  • Санация очагов инфекции (лечение ангины, рожистого воспаления и других стрептококковых инфекций) препаратами пенициллинов, макролидов;
  • Ежегодные врачебные осмотры со взятием мазком на определение стрептококка.

Вторичная профилактика показана людям с перенесенной инфекцией и проводится с помощью антибиотиков пенициллинового ряда (бициллинопрофилактика):

  • Экстенциллин 2,4 млн ЕД внутримышечно;
  • Бензатин-бензилпенициллин – 0.6-2.4 млн ЕД внутримышечно.

Незначительные преобразования в клапанном аппарате без нарушений в миокарде поначалу остаются в фазе компенсации и не отражаются на трудоспособности больного.

Переход в фазу декомпенсации и прогнозы определяются многими обстоятельствами: инфекциями, перенапряжением, повторными атаками, беременностью и родами.

Усиливающиеся поражения клапанов — причина развития недостаточности, а наиболее острая декомпенсация часто приводит к летальному исходу.

Условно положительный прогноз в большинстве случаев возможен только при условии качественного хирургического лечения. При этом нередко полностью излечиваются изменения гемодинамики.

При ревматических пороках рекомендуется отказаться от вредных привычек и стараться уменьшить физическую активность, соблюдать особую диету, заниматься лечебной физкультурой и проходить курсы лечения на кардиологических курортах.

Сердце — один из главных органов человека, и даже небольшие нарушения его работы приводят к серьезным последствиям. Ревматизм и сопровождающие его пороки сердца могут развиться неожиданно, после перенесенных инфекционных заболеваний, но в наибольшей группе риска — люди, расположенные к кардиологическим заболеваниям генетически.

Чтобы избежать осложнений, нужно своевременно обратиться к врачу при первых подозрениях. Современные методы диагностики и лечения позволяют частично или полностью избавиться от приобретенного ревматического порока.

2 Комментария

Источник: http://oserdce.com/serdce/poroki/priobretennye/revmaticheskie.html

Порок митрального клапана: что это такое, основные виды и методы лечения

Ревматизм и пороки сердца

Кардиальные пороки являются достаточно распространенной нозологией и частота их составляет в среднем 4 – 5 человек на 1000 населения.

Среди всех органических поражений сердца на долю приобретенных и врожденных деформаций клапанов приходится 20% и 2% соответственно. Наиболее часто поражается митральный клапан – около 80% всех пороков.

Своевременное выявление дефектов проблемы является одной из актуальных проблем современной медицины с учетом высокой летальности при данной патологии.

Левый предсердно – желудочковый клапан представляет собой сложный анатомический комплекс, в состав которого входят створки, папиллярные мышцы, сухожильные хорды, а также соединительнотканное кольцо, соединяющее левое предсердие и левый желудочек. Створки митрального клапана (передняя и задняя) состоят из фиброзной ткани, их поверхность представлена продолжением эндокарда. В норме это две тонкие структуры, поэтому митральный клапан еще называют двустворчатым.

В фазу диастолы створки провисают вниз и кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек. В фазу систолы, при сокращении, они поднимаются и закрывают левое атриовентрикулярное отверстие, тем самым препятствуя обратному забросу крови.

Виды нарушений и причины их возникновения

Митральный порок сердца – это группа врожденных либо приобретенных аномалии и дефектов клапанного аппарата, расположенного между левым предсердием и левым желудочком, которые нарушают внутрисердечную и общую гемодинамику, что собственно препятствует адекватному кровоснабжению внутренних органов с возможным развитием сердечной недостаточности.

Причины врожденных пороков сердца:

  • патологии беременности (инфекции, хронические заболевания матери, прием лекарственных средств, радиация);
  • генетические нарушения (хромосомные мутации);
  • нарушение дифференциации соединительной ткани.

Этиологией приобретенных митральных пороков являются:

  • острая ревматическая лихорадка – ревматизм (в 85% случаев);
  • инфекционный эндокардит;
  • атеросклероз;
  • сепсис;
  • системные дефекты соединительной ткани (склеродермия, ревматоидный артрит с поражением внутренних органов).

Порок митрального клапана (ПМК) представляет собой:

  • стеноз – cужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие сращения двустворчатого клапана, что препятствует нормальному току крови из левого предсердия в желудочек;
  • недостаточность – неполное закрытие митрального отверстия из-за дефекта клапана и подклапанных структур, что сопровождается регургитацией крови из левого желудочка в предсердие.

К сожалению, зачастую в современной практике встречается комбинированный митральный порок сердца. При нем происходит сочетание стеноза с недостаточностью в различных вариантах преобладания одного порока над другим.

По степени тяжести выделяют дефект первой, второй и третей степени. Их разница заключается в выраженности обратного заброса в случае недостаточности (или сужения при стенозе), что обуславливает сложность клинических проявлений (соответственно, 1 степень самая легкая, 2 и 3 — более усугубленнные)

Комбинированный митральный порок

Длительное повреждение структуры митрального клапана с перестройкой мышечного каркаса сердца ведет к развитию комплексных нарушений.

Особенности комбинированного митрального порока:

стеноз: во время сокращения предсердий не вся кровь попадает в желудочек из-за суженного просвета;

недостаточность (регургитации): створки клапана не полностью смыкаются во время систолы желудочков, и часть крови попадает в предсердие;

сочетание феноменов ведет к накоплению жидкости в верхней камере, растягивании стенки и развитию сердечной недостаточности с отеком легких.

Клиническая характеристика заболевания — два патологических шума в области проекции двухстворчатого клапана, характерных для обоих пороков.

Ревматический митральный порок

Перенесенная в детстве острая ревматическая лихорадка – одна из основных причин развития клапанных пороков (чаще всего митрального и аортального) у взрослых людей.

Механизм развития патологии связан со стрептококковой инфекцией. После попадания возбудителя в организме вырабатывается иммунный ответ с выработкой специфических антител (нейтрализующих белков).

Однако, антигенное строение бактерии по белковой структуре «похоже» на ткани эндокарда, поэтому действие антител направлено на разрушение не только инфекционного возбудителя, но и собственных тканей клапанного аппарата сердца.

Симптомы, признаки и основные жалобы пациентов

Клиническая картина заболевания зависит от вида самого порока, степени нарушений внутрисердечной и системной гемодинамики, длительности патологического процесса и уровня проблем со стороны других органов и систем.

В стадии компенсации, которая протекает без признаков сердечной недостаточности, пациенты не жалуются на свое самочувствие и длительное время могут не попадать в поле зрения врача. И уже только при развитии декомпенсации появляются следующие жалобы и признаки:

  • одышка – связана с повышением давления в малом круге кровообращения (МКК);
  • кровохарканье – вследствие пропотеванияформенных элементов крови при выраженном застое в венах МКК;
  • тупые кардиалгии;
  • перебои в работе кардиальной системы – сердцебиения, аритмии, фибрилляция предсердий, экстрасистолы.

Сочетанный (не комбинированный) порок митрального клапана очень быстро декомпенсируется, в результате чего к нему присоединяется застой крови в большом круге кровообращения, что клинически проявляет себя набуханием шейных вен, тяжестью в правом подреберье и увеличением печени (гепатомегалия), отеками нижних конечностей.

Диагностика

Для того чтобы поставить диагноз какой-либо патологии митрального клапана, следует в комплексе оценить жалобы пациента, данные опроса (возможно перенесенный ранее ревмокардит), объективного осмотра (аускультации) и дополнительных исследований.

Внешний вид больного, у которого есть ревматический порок митрального клапана, имеет следующие признаки:

  • типичный пациент имеет астеническое телосложение с неразвитой мышечной массой и холодными верхними конечностями;
  • цианоз губ, подбородка, носа, ушей в сочетании с ярким синюшно — розовым румянцем на щеках и бледностью вокруг глаз (из-за расширения сосудов кожи и длительной гипоксемии).

Аускультативная картина митральных пороков достаточно яркая и грамотный специалист, владеющий этим методом, без труда сможет заподозрить данную патологию.

Результаты инструментальных обследований

Электрокардиография (ЭКГ) помогает выявить утолщение или повреждение миокарда, обнаружить изменение размеров полостей, верифицировать аритмии.

Рентген грудной полости — важен для диагностики дилатации полостей сердца и тяжести поражения бронхо–легочного дерева.

Однако «золотым стандартом» для выявления пороков сердца является эхокардиография. Ценность ультразвукового исследования определяется тем, что оно позволяет не только выявить степени сужения либо расширения атриовентрикулярного отверстия, оценить анатомию самих клапанов, а и дает данные о внутрисердечном кровообращении.

Лечение и последующее наблюдение больного

Основные цели терапии больных с пороками митрального клапана заключаются в облегчении общего состояния, увеличении качества и продолжительности жизни. На сегодняшний день лечение проводится комплексно, включая как прием медикаментов, так и хирургические процедуры.

Рекомендованы следующие группы препаратов: β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, диуретики, нитраты, антикоагулянты.

При наличии показаний к оперативному вмешательству применяют:

  1. Чрескожную баллонную вальвулопластику.
  2. Открытую комиссуротомию.
  3. Протезирование клапана.

Конкретную индивидуальную схему лечения и вид хирургической коррекции определяет только специалист, учитывая тип порока, степень развития, данные инструментальных исследований.

Безусловно, в дальнейшем пациент должен постоянно находиться под контролем специалистов, регулярно проходить периодические осмотры и тщательно выполнять врачебные рекомендации.

Очень важно проводить своевременную профилактику рецидивов ревматизма, которая осуществляется пожизненным применением бензилпенициллина.

Выводы

Патология митрального клапана может встречаться у людей любого возраста и часто приводит к развитию грозных осложнений, вплоть до летального исхода. Своевременное выявление данной патологии с последующим адекватным современным лечением может существенно увеличить продолжительность жизни пациентов и улучшить прогноз на выздоровление.

Источник: https://cardiograf.com/bolezni/patologii/porok-mitralnogo-klapana.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.